Сахарный диабет этиология классификация диагностика

Клиника и диагностика сахарного диабета

Сахарный диабет описывался еще древними египтянами около полутора тысяч лет назад как самостоятельную нозологическую единицу. Тогда диагноз устанавливался различными методиками, которые не применяются на сегодняшний день ввиду своей неактуальности. Например, Гиппократ говорил своим пациентом, что у них сахарный диабет, клиника у которых была яркая, если моча при пробе на вкус была сладкая. В китайской медицине для диагностики этого коварного недуга применялись насекомые – мухи, осы, которые при присутствии сахара в моче садились на емкость, где помещалась моча.

Классификация

Сам по себе сахарный диабет представляет собой патологию эндокринной системы. При ней постоянно растет концентрация сахара в крови по разным причинам. Обычно это дефицит инсулина, который может быть абсолютным или относительным. Этот гормон продуцируется в бета-клетках, располагающихся в хвосте поджелудочной железы.

Результатом этого процесса всегда бывает нарушение метаболизма человеческого организма на всех уровнях, что в итоге приводит к тяжелым осложнениям со стороны сердечно-сосудистой и нервных систем в большей мере, а несколько меньше страдают остальные функциональные единицы организма.

На сегодняшний день различают несколько видов заболевания, которые имеют абсолютно разные подходы в лечении. При этом каким бы ни был сахарный диабет, клиника такого состояния практически всегда одинаковая.

Наиболее часто в литературе можно встретить следующую классификацию:

  1. В молодом возрасте, а также у детей чаще всего встречается сахарный диабет с абсолютной недостаточностью инсулина. Он называется первым типом.
  2. Инсулиннезависимый диабет чаще возникает в зрелом возрасте и характеризуется относительной недостаточностью инсулина. Обычно возникает диабет 2 типа у пожилых людей, но известны случаи, когда патология поражает и лиц молодого возраста. Он распространен намного больше, чем первый тип, а одним из провоцирующих факторов патологии называют избыточную массу тела.
  3. Симптоматический. Этот вид заболевания может возникнуть на фоне других патологических процессов, поэтому его еще называют вторичным.
  4. Гестационный диабет, который возникает в период беременности. Зачастую он проходит сам по себе после родоразрешения.
  5. При недостаточности питания также может развиваться такая патология, как сахарный диабет.

Следует еще раз отметить, что первый и второй тип патологии отличаются развитием абсолютной и относительной недостаточности инсулина соответственно. Поэтому именно первый тип заболевания требует постоянного введения инсулина извне. А при достижении истощения поджелудочной железы, особенно в случае длительного течения сахарного диабета 2 типа, также возникает такая потребность.

Сам по себе второй тип болезни может характеризоваться достаточной продукцией инсулина, но клетки организма нечувствительны к нему по разным причинам: органеллы, отвечающие за этот процесс, могут быть заблокированы или их количество недостаточно для эффективной связи. Как следствие, в клетках развивается дефицит сахара, служащий сигналом для повышенной продукции инсулина, которая имеет незначительный эффект. В итоге количество вырабатываемого инсулина начинает падать, что приводит к повышению гликемических показателей.

Причины

В основе абсолютной недостаточности инсулина, приводящей к первому типу заболевания, лежит аутоиммунный процесс. Он обусловлен нарушением работы иммунитета, которое провоцирует выработку собственных антител, направленных на борьбу с бета-клетками островков Лангерганса. Это ведет к их деструкции.

Основными провоцирующими факторами нарушения работы иммунной системы с последующей выработкой антител зачастую бывают различные вирусные инфекции, среди которых самыми агрессивными могут быть краснуха, ветрянка, паротит. Отмечается генетическая предрасположенность к патологии.

Нужно учитывать, что такое вещество, как селен, увеличивает вероятность заболевания вторым типом патологии. Но это далеко не самый основной фактор развития процесса. К ним относят ту же наследственную предрасположенность и наличие лишнего веса. На этих факторах следует остановиться несколько подробнее.

  1. Чем выше степень ожирения, тем выше риск заболевания диабетом, при этом при третьей степени он увеличивается в 10 раз. Абдоминальное ожирение, то есть когда жировые отложения располагаются в области живота, может быть следствием нарушения обменных процессов, то есть преддиабетом.
  2. Наследственная предрасположенность предполагает увеличение риска заболевания диабетом в несколько раз при этой патологии у кровных родственников. При этом неважно, старший или младший родственник страдаюе от заболевания. Иногда отслеживается тенденция, что болезнь передается через поколение, но это лишь стечение обстоятельств.

Необходимо учитывать, что если был обнаружен сахарный диабет клиника будет развиваться очень медленно и постепенно, что усложняет установку диагноза вовремя.

Вторичный сахарный диабет обычно развивается на фоне следующих процессов.

  1. Органические патологии поджелудочной железы – воспалительный или онкологический процесс, травма, нарушение целостности по причине резекции.
  2. Другие гормональные патологии – заболевания щитовидной железы, надпочечников, гипофиза.
  3. Токсическое действие лекарственных препаратов и других химических агентов.
  4. Изменение чувствительности к инсулину на фоне какого-либо патологического процесса.
  5. Наличие у пациента генетических заболеваний.

Гестационный диабет и диабет по причине недостаточности питания стоят несколько особняком, поскольку они могут быть обратимыми процессами.

Что происходит в организме

По причине одной из или нескольких сразу вышеперечисленных причин в организме происходит процесс, при котором перестает откладываться избыток сахара в виде гликогена в мышечной ткани и печени. Тот сахар, который организм не смог переработать, продолжает находиться в кровяном русле, и лишь незначительная его часть выделяется почками. Это крайне негативно влияет на абсолютно все органы и системы организма.

Поскольку глюкоза не поступает в клетки, то они начинают активно расщеплять жиры с целью получения энергии. Это приводит к повышенному образованию азотистых остатков – кетоновых тел, из-за чего нарушаются все обменные процессы.

Клиническая картина

Наиболее характерными симптомами патологии, которая еще не была диагностирована, или же при выраженном повышении сахара, могут быть:

  • чрезмерная жажда, сопровождающаяся мучительной сухостью во рту;
  • учащение мочеиспускания в дневное и ночное время;
  • появление общей слабости, сонливости, утомляемости и тяжести в мышцах;
  • аппетит значительно увеличивается;
  • кожный и генитальный зуд;
  • раневые поверхности заживают очень долго;
  • при диабете первого типа больные очень сильно теряют в весе, а при втором типе заболевания, наоборот, пациенты стремительно его набирают.

Обычно при развитии диабета первого типа клинические симптомы развиваются молниеносно, а второй тип патологии характеризуется постепенным нарастанием клиники, иногда симптомы могут быть волнообразными (нормальное состояние чередуется с клинической картиной диабета).

Осложнения заболевания

Оба типа патологии характеризуются развитием осложнений, которые обычно у человека развиваются в пожилом возрасте. Диабет же способствует более раннему развитию таких состояний.

  1. Тяжелые болезни сердечно-сосудистой системы: атеросклероз, ишемические состояния.
  2. Развитие микроангиопатий в нижних конечностях, почках, глазах.
  3. Поражение нервной системы, которые проявляются в виде сухости кожных покровов, выраженных болевых ощущениях и судорогах в ногах, снижается болевая чувствительность.
  4. Снижение зрения.
  5. Поражение почек с нарушением их функции и повышением выделения белка.
  6. Развиваются язвенные дефекты на стопах, что в итоге приводит к некротическим и гнойным процессам. Основой для этого служит развитие невропатии и ангиопатий нижних конечностей.
  7. Развитие инфекционных осложнений на коже – гнойники, грибковые поражение.
  8. Из-за плохого контроля гликемии могут развиваться коматозные состояния с повышенным или пониженным сахаром. Отмечается, что состояние гипогликемии (низкого сахара) гораздо тяжелее поддается терапии, нежели гипергликемии (высокого сахара).

Иногда при диабете 1 типа отмечается ухудшение самочувствия, которое сопровождается общей слабостью. Ей могут сопутствовать боли в области живота вплоть до рвоты, появляется запаха ацетона изо рта. Эти изменения объясняются накоплением кетоновых тел, которые должны максимально быстро необходимо вывести из крови. Если этого не случится – развивается кетоацидотическая кома.

Возможно коматозное состояние при неправильном дозировании инсулина, когда его вводится чрезмерное количество. Чтобы не допустить развитие любого вида диабетической комы следует постоянно следить за показателями сахара крови и адекватно подбирать дозы инсулина.

Диагностика

Больные, которым был установлен диагноз диабета, находятся под контролем эндокринолога. Диагностика патологии предполагает проведение таких тестов.

  1. Анализ гликемического профиля.
  2. Глюкозотолератный тест.
  3. Анализ мочи на наличие сахара и ацетона, для этого существуют специальные тест-полоски.
  4. Анализ крови на гликированный гемоглобин, у здоровых людей он никогда не превышает норму.
  5. Определение С-пептида, который снижается при первом типе патологии. При втором типе он может оставаться в пределах нормы.

Лечение

Для лечения процесса пациентам необходимо.

  1. Придерживаться диетических рекомендаций. Они подразумевают ограничение продуктов, содержащих быстрые углеводы. Следует пересмотреть режим питания, предпочтение отдается пятиразовому приему пищи.
  2. Инсулинотерапия назначается больным с первым типом или же при вторично инсулинзависимом диабете. Он вводится подкожно шприцем или специальными шприц-ручками. Иногда больным устанавливается инсулиновая помпа. На сегодняшний день ведутся разработки искусственной поджелудочной железы, которая сама может мерить сахар и вводить нужное количество инсулина.
  3. Второй тип заболевания подразумевает прием таблетированных сахаропонижающих препаратов.
  4. Назначается специальная лечебная физкультура, поскольку физическая нагрузка способствует нормализации гликемии и помогает борьбе с ожирением.

Необходимо учитывать, что эта болезнь лечится пожизненно. Чем выше уровень самоконтроля у пациента, тем меньшее количество опасных для жизни осложнений разовьется у пациента, а их прогрессирование будет заметно замедлено.

Использованные источники: diabetsaharnyy.ru

СТАТЬИ ПО ТЕМЕ:

  Основной признак сахарного диабета

  Федеральный закон для инвалидов с сахарным диабетом

Лекция №1 Сахарный диабет. Современная классификация, этиология, клиника, диагностика. Актуальные вопросы ангио — и нейропатий

Сахарный диабет. Современная классификация, этиология, клиника, диагностика. Актуальные вопросы ангио — и нейропатий.

1. Эпидемиология СД

2. Этиология, патогенез СД

3. Классификация СД

4. Патогенетические и клинические отличия СД 1 и 2 типов

5. Показания и методика проведения теста толерантности к глюкозе

6. Сосудистые осложнения СД

7. Полинейропатия как осложнение СД

Сахарный диабет — синдром хронической гипергликемии, которая развивается в результате влияния генетических и экзогенных факторов, обусловленный абсолютным или относительным дефицитом инсулина в организме и характеризируется нарушением всех видов метаболизма, и в первую очередь — обмена углеводов.

Эпидемиология сахарного диабета

— Заболеваемость сахарным диабетом (СД) в среднем составляет 1,5-4 %, в развитых странах мира — до 5-6 %.

— В настоящее время в мире насчитывается около 150 млн больных СД, в Украине — около 1 млн.

— Через каждые 10-15 лет количество больных удваивается.

— До 2010 года в мире будет свыше 230 млн. больных СД. — Настоящая заболеваемость значительно выше, поскольку в каждом втором-третьем случае СД остается недиагностированным.

— Только 5-10 % от общего количества больных СД составляют пациенты с 1 типом заболевания, 8 % — дети.

Этиология СД 1 типа

1. Генетические нарушения:

— Склонность к СД 1 типа предопределенная несколькими генами системы HLA, которые локализуются в коротком плече 6- хромосомы: DR3, DR4, В8, В 15, DR W 3, DR W 4.

— При наличии антигенов HLA-B7, A3, Dw2, DRw2 — риск заболеть СД в 14,5 раз ниже.

У лиц с генетической склонностью масса поджелудочной железы и островков ниже, чем в норме, в-клетки склонны к апоптозу

2. Вирусные инфекции

— β-цитотропные вирусы (Коксаки В4, краснухи, кори, эпидемического паротита, цитомегаловируса);

— вирусы, которые вызывают перекрестную автоиммунную реакцию к β -клеткам;

— нарушение иммунного ответа на вирус, тропный к β -клеткам.

3. Аутоиммунное поражение β -клеток:

— у 60-80 % больных выявлыют антитела к островковым клеткам;

— у 80-95 % больных оказываются антитела к GAD-65, GAD-67 – изоформам глютаматдекокарбоксилази

4. Заболевания и повреждения поджелудочной железы:

острые и хронические панкреатиты; опухоли, кистовидные перерождения железы, кальцинирующий фиброз; гемохроматоз; панкреатектомия (полная или частичная).

Патогенез СД 1 типа:

Действие пусковых факторов

Развитие аутоиммунных нарушений

Этиология СД 2 типа

1. Генетические повреждения:

— у больных на СД МОД Y -2 обнаруживают мутацию гена гексокиназы, которая контролирует глюконеогенез в печени и секрецию инсулина в в-клетках

— СД с митохондриальным наследованием

— семейные формы диабета с доминантным типом наследования. Гены СД 2 типа локализуются в 11-й хромосоме

2. Негенетические факторы инсулинорезистентности (Группы риска развития СД)

1. Лица с обремененной наследственной склонностью по СД и других эндокринных заболеваниях;

2. лица с аутоимунными неэндокринными заболеваниями;

3. страдающие ишемической болезнью сердца, артериальной гипертензией;

4. лица, которые ведут малоподвижную жизнь, употребляют высококалорийные продукты;

5. лица с избыточной массой тела и ожирением;

6. лица, которые имеют большие психоэмоциональные нагрузки, стрессовые ситуации;

7. женщины, у которых были частые выкидыши, мертворождения, или которые родили детей с весом 4 кг и больше;

8. пубертатный возраст и климактерический период;

9. лица, которые страдают на гнойничковые заболевания.

3. Гиперпродукция контринсулярних гормонов

Патогенез СД 2 типа

Факторы риска, генетические факторы

Этиологическая классификация нарушений гликемии (ВООЗ, 1999)

І. Сахарный диабет типа 1 (деструкция в-клеток, которая обычно приводит к абсолютной недостаточности инсулина).

ІІ. Сахарный диабет типа 2 (от подавляющей резистентности к инсулину с относительной недостаточностью инсулина к преимущественно секреторному дефекту с резистентностью к инсулину или без нее).

ІІІ. Другие специфические типы сахарного диабета:

А. Генетические дефекты функции в-клеток.

Б. Генетические дефекты в действии инсулина.

В. Болезни экзокринной части поджелудочной железы.

Д. Сахарный диабет, индуктируемый лекарственными средствами или химическими веществами.

Е. Инфекции (коревая краснуха, цитомегаловирусна инфекция и др.)

Ж. Необычные формы имуноопосредственного сахарного диабета.

З. Другие генетические синдромы, которые иногда совмещаются с сахарным диабетом.

IV. Гестационный СД.

Клиническая классификация манифестного (явного) сахарного диабета

I . Клинические формы

1. Первичный ЦД: а) генетический, б) эссенциальний (с ожирением или без него).

2. Вторичный (симптоматический) ЦД: а) гипофизарний; б) стероидный; в) тирогенний; г) адреналовий; д) панкреатический (воспаление поджелудочной железы, опухолевое ее перерождение или удаление); е) бронзовый (в случае гемохроматозу).

3. СД беременных (гестационный).

ІІ. Типы (характер течения) СД

Тип 1 — инсулинзависимый (лабильный со склонностью к ацидозу и гипогликемии, преимущественно юношеский).

Тип 2 — инсулиннезависимый (стабильный, СД людей преклонных лет).

І I І. Степени тяжести ЦД

IV. Состояние компенсации

V. Наличие диабетической ангиопатии ( I — III стадий) и невропатии

1. Микроангиопатия — ретино-, нефро-, капилляропатия нижних конечностей или другой локализации.

2. Макроангиопатия с подавляющим поражением сосудов сердца, головного мозга, нижних конечностей, другой локализации.

3. Универсальная микро-, макроангиопатия.

4. Полиневропатия (периферическая, автономная или висцеральная).

VІ. Поражение других органов и систем

Гепатопатия, катаракта, дерматопатия, остеоартропатия и др.

VІІ. Острые осложнения СД. Комы

Степени тяжести сахарного диабета

— Легкая степень. При такой форме заболевания могут быть начальные (функциональные) стадии ангиопатии, работоспособность сохранена. Компенсация диабета достигается только диетой.

— Средняя степень — возможен эпизодический кетоз, кетоацидоз. При этой форме диагностируются ангиопатии I — ІІ стадий. Для компенсации заболевания назначают пероральные сахаропонижающие препараты или инсулин.

— Тяжелая степень — комы. У таких больных диагностируют выраженные (ІІІ — IV стадии) ангиопатии, которые ведут к значительным органическим повреждениям зрения, почек, нижних конечностей, сердца и мозга. Работоспособность больных снижена или даже полностью утрачена.

Гликированный гемоглобин — гемоглобин, связаный с глюкозой путем неферментативного гликирования, этот процесс нелимитирован. Степень гликирования прямопропорционален концентрации глюкозы, необоротный, не зависит от наличия инсулина и свидетельствует о степени компенсации заболевания за последние 90 суток. Норма – 4 — 6 %, при сахарном диабете — 6,0-20 %.

Критерии компенсации углеводного обмена при C Д

Использованные источники: pandia.ru

СМОТРИТЕ ЕЩЕ:

  Основной признак сахарного диабета

  Настой с гвоздики от сахарного диабета

Сахарный диабет: определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение.

ЭТОгруппа эндокринных заболеваний, связанных с нарушением усвоения глюкозы и развивающихся вследствие абсолютной или относительной недостаточности гормона инсулина, в результате чего развивается гипергликемия — стойкое увеличение содержания глюкозы в крови.
Этиология:наследственное
Патогенез:недостаточное производство инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы; à нарушение взаимодействия инсулина с клетками тканей организма (инсулинорезистентность) à изменения структуры или уменьшения количества специфических рецепторов для инсулинаà изменения структуры самого инсулина или нарушения внутриклеточных механизмов передачи сигнала от рецепторов органеллам клетки.
Классификация: Легкая (I степень)— невысокий уровень гликемии,когда нет больших колебаний содержимого сахара в крови на протяжении суток, незначительная суточная глюкозурия. При легкой форме диабета могут диагностироваться у больного сахарным диабетом ангионейропатии доклинической и функциональной стадий.При средней (ІІ степень) тяжести — гликемия натощак повышается до 14 ммоль/л, колебания гликемии на протяжении суток, суточная глюкозурия не превышает 40 г/л, эпизодически кетоз или кетоацидоз + диабетические ангионейропатии различной локализации и функциональных стадий. Тяжелая (ІІІ степень)— высокиме уровни гликемии (натощак свыше 14 ммоль/л), значительными колебаниями гликемии на протяжении суток, высоким уровнем глюкозурии (свыше 40-50 г/л). Нуждаются в постоянной инсулинотерапии + различные диабетические ангионейропатии.
Клиника: Полиурия—повышение осмотического давления мочи за счёт растворённой в ней глюкозы (в норме глюкоза в моче отсутствует).-учащённое обильное мочеиспускание. Полидипсия (постоянная неутолимая жажда). Полифагия — постоянный неутолимый голод (неспособность клеток поглощать и перерабатывать глюкозу в отсутствие инсулина). Похудение (повышенный катаболизм белков и жиров из-за выключения глюкозы). Следующие симптомы характерны для диабета 1, и 2 типа: зуд кожи и слизистых оболочек, сухость во рту, общая слабость, головная боль, воспалительные поражения кожи, трудно поддающиеся лечению, нарушение зрения, наличие ацетона в моче при диабете 1-го типа (результат сжигания жировых запасов).
Дигностика: глюкоза в капиллярной крови натощак превышает 6,1 ммоль/л, а через 2 часа после приёма пищи (постпрандиальная гликемия) превышает 11,1 ммоль/л. В результате проведения глюкозотолерантного теста уровень глюкозы превышает 11,1 ммоль/л (в стандартном повторе); уровень гликозилированного гемоглобина превышает 5,9 %(5,9-6,5 %- сомнительно, более 6,5 % большая вероятность диабета); в моче –глюкоза,ацетон (Ацетонурия).
Лечение: Диетотерапия. Сахароснижающие препараты— Толбутамид, Хлорпропамид; Глибенкламид.
Инсулинотерапия

70.Кетоацидотическая кома: определение, этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Диабетический кетоацидоз — это острая диабетическая декомпенсация, с высокой гипергликемией и гиперкетономией, а кетоацидотическая кома это крайняя степень выраженности диабетического кетоацидоза.

Этиология:Несвоевременная диагностика СД1 типа; прерывание инсулинотерапии, острые инфекции, обострение сопутсвующих заболеваний, грубые нарушения диеты, алкоголь.

Патогенез:Тяжелая декомпенсация углеводного, жирового, белкового, водно-электролитного обмена à гипрегликемия, гиперлипидемия, ацидоз, глюкозурия, клеточная дегидратация, потеря внутриклеточных ионов, общая потеря электролитов и дегидратация.

Клиника:Развивается в теч несколько недель/дней/часов.Жалобы: жажда, повышение диуреза, слабость, тошнота, рвота, острые боли в животе, снижение массы тела, головная боль, звон в ушах, боли в области сердца; нервное возбуждение, вялость, сонливость, сопорàкома.

Губы сухие, покрыты запекш корочками, кожа холодная, бледность, темп тела низкая, пульс частый, язык и сопр сухие, олигурия, анурия, отсутств или слабая реакция зрачков на свет.

Диагностика: гликемия, увеличение осмомерности крови, увеличение ацетона, снижение рН крови, увеличение пирувата и лактата, снижениеNa и К, увеличение холестерина, креатинина, триглицерида, мочевины.

Лечение: регидратационная терапия: 0,9% р-р NaCl; инсулинотерапия малыми дозами.

Использованные источники: cyberpedia.su

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ:

  Почему болеешь сахарным диабетом

  Сахарных диабет причины симптомы лечение

Сахарный диабет. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

доцент кафедры внутренних болезней № 2
с курсом ПО КрасГМУ, ОСЕТРОВА Н.Б.

Сахарный диабет является одним из наиболее распространенных заболеваний, отличается длительным (пожизненным) течение, развитием осложнений и поражением различных органов и систем, приводящих к ранней инвалидности и сокращению продолжительности жизни больного. Ранняя диагностика и своевременное лечение сахарного диабета во многом определяют характер его течения, первичную и вторичную профилактику диабетических ангиопатий и других изменений, способствуют сохранению трудоспособности.

Сахарный диабет – это группа метаболических заболеваний, которые объединяются общим признаком – хронической гипергликемией, являющейся результатом дефектов в секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов.

Классификация

Этиологическая классификация нарушения гликемии (ВОЗ, 1999)

Сахарный диабет 1 типа (обусловленный деструкцией бета-клеток, обычно ведёт к абсолютной инсулиновой недостаточности): аутоиммунный, идиопатический.

Сахарный диабет 2 типа (может колебаться от преобладания инсулинорезистентности с относительным дефицитом инсулина до преобладания дефектов секреции инсулина с или без инсулинорезистентности).

Гестационный сахарный диабет.

Другие специфические типы:

– генетические дефекты, вызывающие нарушение функции бета-клеток;

– генетичесике дефекты, вызывающие нарушения действия инсулина;

– заболевания экзокринной части поджелудочной железы;

– индуцированные фармакологическими и химическими агентами;

– редкие формы иммунопосредованного диабета;

– другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом

Генетические дефекты бета-клеточной функции:

MODY- (хромосома 12, HNF-1a);

MODY-2 (хромосома 7, ген глюкокиназы);

MODY-1 (хромосома 20, ген HNF-4a);

Митохондриальная мутация ДНК;

Генетические дефекты, вызывающие нарушения действия инсулина:

Резистентность к инсулину типа А;

Синдром Рабсона – Мендехолла;

Заболевания экзокринной части поджелудочной железы:

Сахарный диабет, индуцированный фармакологическими и химическими агентами:

Другие генетические синдромы иногда сочетающиеся с диабетом:

Синдром Лоренса – Муна – Бидля;

Синдром Прадера – Вилле;

Необычные формы иммуноопосредованного диабета

«Stiff-man» – синдром (синдром обездвиженности);

Аутоантитела к рецепторам инсулина;

Диабет 1 типа, стадии

Сахарный диабет 1 типа отражает процесс деструкции бета-клеток, что всегда приводит к развитию сахарного диабета, при котором инсулин требуется для выживания, чтобы предотвратить развитие кетоацидоза, комы и смерти. Тип первый обычно характеризуется наличием антител к GAD (глютаматдекарбоксилазе), к бета-клетке (ICA) или инсулину, которые подтверждают наличие аутоиммунного процесса.

Стадии развития сахарного диабета первого типа (Eisenbarth G.S , 1989)

1 стадиягенетическая предрасположенность, которая реализуется менее чем у половины генетически идентичных близнецов и у 2-5% сибсов. Большое значение имеет наличие антител HLA, особенно второго класса – DR, DR4 и DQ. При этом, риск развития сахарного диабета первого типа возрастает многократно. В общей популяции – 40%, у больных сахарным диабетом – до 90%.

Есть вопросы о диабете?

2 стадия – гипотетически пусковой момент – вирусная инфекция, стресс, питание, химические вещества, т.е. воздействие триггерных факторов: инфекционных (энтеровирусные, ретровирусные, врожденная краснуха, паразиты, бактерии, грибы); неинфекционных: диетические составляющие: глютен, соя, др. растения; коровье молоко; тяжёлые металлы, нитриты, нитраты; токсины бета-клеток (лекарства); психоассоционных факторов; УФ-облучение.

3 стадиястадия иммунологических нарушений – сохраняется нормальная секреция инсулина. Определяются иммунологические маркеры сахарного диабета первого типа – антитела к антигенам бета – клеток, инсулину, GAD (GAD определяется за 10 лет).

4 стадиястадия выраженных аутоиммунных нарушений характеризуется прогрессирующим снижением секреции инсулина вследствие развития инсулита. Уровень гликемии сохраняется нормальным. Есть снижение ранней фазы секреции инсулина.

5 стадиястадия клинической манифестации развивается при гибели 80 – 90% массы бета-клеток. При этом сохраняется остаточная секреция С-пептида.

Диабет 2 типа, этиология, патогенез

Сахарный диабет 2 типа – гетерогенное заболевание, которое характеризуется комплексом метаболических нарушений, в основе которых лежит инсулиновая резистентность и различной степени выраженности нарушение функции бета-клеток.

Этиология сахарного диабета 2 типа . Большинство форм сахарного диабета 2 типа имеет полигенную природу, т.е. определенное сочетание генов, обусловливающее предрасположенность к болезни, а ее развитие и клиника определяются такими негенетическими факторами, как ожирение, переедание, малоподвижный образ жизни, стресс, а также недостаточное питание во внутриутробном состоянии и на первом году жизни.

Патогенез сахарного диабета второго типа . Согласно современным представлениям, в патогенезе сахарного диабета второго типа ключевую роль играют два механизма:

  1. нарушение секреции инсулина бета-клетками;
  2. повышенная периферическая резистентность к действию инсулина (снижение периферического захвата глюкозы печенью или повышение продукции глюкозы). Чаще всего резистентность к инсулину развивается при абдоминальном ожирении.

Симптомы сахарного диабета 1 и 2 типов

Дифференциальная диагностика 1 и 2 типа

Клинические симптомы СД 1 типа возникают остро, чаще у лиц молодого возраста (между 15 и 24 годами), отмечаются сезонные вспышки после инфекции. Проявления диабетического синдрома выражены ярко, имеется склонность к кетоацидозу, часто 25-0% поступают в пре- и коматозном состоянии. При длительном течении заболевания в условиях неудовлетворительной компенсации клиническая картина будет определяться поздними осложнениями, преимущественно микроангиопатиями.

СД 2 типа. Вследствие отсутствия абсолютного дефицита инсулина заболевание манифестирует более мягко. Диагноз часто устанавливается случайно при рутинном определении гликемии. Характерна избыточная масса тела, манифестация после 40 лет, положительный семейный анамнез, отсутствие признаков абсолютного дефицита инсулина. Очень часто уже на момент постановки диагноза выявляются поздние осложнения, в первую очередь – макроангиопатия (атеросклероз), которые и определяют клиническую картину заболевания, а также латентно текущие инфекции (пиелонефрит, грибковая инфекция).

Для дифференциальной диагностики 1 и 2 типа, а также диагностики инсулинопотребности при СД 2 типа исследуют уровень С-пептида в тестах с глюкагоном и пищевой стимуляцией. (5 ХЕ). Концентрация С-пептида натощак выше 0,6 нмоль/л и выше 1,1 нмоль/л после пищевой стимуляции или введения 1 мг глюкагона свидетельствует о достаточной продукции инсулина b-клетками. Уровень стимулированного С–пептида 0,6 нмоль/л и меньше свидетельствует о потребности в экзогенном инсулине.

Диагностика

Диагностические критерии явного сахарного диабета (ВОЗ, 1999)

1. Клинические симптомы сахарного диабета (полиурия, полидипсия, необъяснимая потеря массы тела) в сочетании с уровнем глюкозы в капиллярной крови в произвольное время (вне зависимости от времени приема пищи), большим или равным 11,1 млмоль/л.

2. Уровень глюкозы в капиллярной крови натощак (голодание не менее 8 часов) больший или равный 6,1 млмоль/л.

. Уровень глюкозы в капиллярной крови через 2 часа после нагрузки глюкозой (75г), большой или равный 11,1 млмоль/л.

С целью выявления латентного сахарного диабета (нарушенной толерантности к глюкозе) у лиц с повышенным риском развития сахарного диабет проводится тест толерантности к глюкозе (ТТГ).

Пероральный ТТГ (Report of WHO Consultation, 1999)

Пероральный тест толерантности к глюкозе следует проводить утром на фоне не менее чем -дневного неограниченного питания (более 150 г углеводов в сутки) и обычной физической активности. Следует регистрировать факторы, которые могли бы повлиять на результаты теста (например, прием лекарственных препаратов, низкая физическая активность, наличие инфекции). Тесту должно предшествовать ночное голодание в течение 8-14 часов (можно пить воду). Последний вечерний прием пищи должен содержать 0-50 г углеводов. После забора крови натощак испытуемый должен не более чем за 5 минут выпить 75 г безводной глюкозы или 82,5 моногидрата глюкозы, растворенных в 250-00 мл воды. Для детей нагрузка составляет 1,75 г глюкозы на кг массы тела, но не более 75 г. В процессе теста не разрешается курение. Через 2 часа осуществляется повторный забор крови. Для эпидемиологических или скрининговых целей достаточно одного значения уровня глюкозы натощак или 2-часового уровня глюкозы в ходе ТТГ. Для клинических целей диагностики сахарный диабет всегда должен быть подтвержден повторным тестированием в последующий день, за исключением случаев несомненной гипергликемии с острой метаболической декомпенсацией или очевидными симптомами.

Уровень сахара в крови при сахарном диабете

Диагностические критерии сахарного диабета и других категорий гипергликемии (ВОЗ, 1999)

Использованные источники: www.sibmedport.ru