Методичка сахарный диабет

Методичка для студентов тема Сахарный диабет. Методы определения содержания глюкозы. Ранняя диагностика сахарного диабета определение антител к -клеткам поджелудочной железы, проинсулина, с-пептида.

Критерии компенсации сахарного диабета

Критериями компенсации сахарного диабета в настоящее время считаются: хорошее состояние, стабильное течение болезни (суточная нормогликемия и аглюкозурия) и нормальное содержание гликированного гемоглобина.

Хорошей компенсацией ИЗСД (инсулинзависимого сахарного диабета) считается: аглюкозурия, уровень гликемии натощак 4,4-6,7 ммоль/л, после еды — не более 8,9 ммоль/л, в 3 ч ночи — более 3,1 ммоль/л, глиекогемоглобин — менее 8,5%, отсутствие как явных, так и скрытых гипогликемии.

Уровень гликемии натощак более 7,8 ммоль/л, после еды — более 10 ммоль/л, стойкая глюкозурия более 0,5%, повышенное содержание гликированного гемоглобина должно расцениваться как неудовлетворительная компенсация углеводного обмена. У больных с подобными показателями быстрее развиваются осложнения сахарного диабета, которые находятся в прямой зависимости от степени его компенсации.

В результате десятилетнего наблюдения за развитием осложнений у больных ИЗСД, проведенного в США, установлено, что, если в течение длительного времени с помощью интенсифицированной инсулинотерапии поддерживать нормогликемию или близкое к ней состояние, то риск поражений сосудов глаз снижается на 76%, почек — на 35-36%, нервов — на 60%.

Критерии компенсации углеводного обмена при сахарном диабете 2 типа:

Самоконтроль глюкозы в капиллярной крови

Зависимость уровня гликозилированного гемоглобина от среднего показателя глюкозы крови

В норме содержание HbAIc в крови составляет 5- 7% от общего уровня гемоглобина. У 6% лиц, не болеющих сахарным диабетом, выявляется повышение уровня гликозилированного гемоглобина. Уровни HbAIc, свидетельствующие о качестве компенсации заболевания при инсулинотерапии, представлены в табл. Гемоглобин HbAIc является самой важной подгруппой фракции гемоглобина НвА1, состоящей из 3 компонентов ( HbA1а; HbA1b; HbA1c). Количественно преобладает HbA1c. Уровни гликозилированного гемоглобина НвА1 в крови на 1,5-2% выше, чем HbAIc. У больных с хорошей компенсацией сахарного диабета он находится в пределах 8,5-11%. На показатель гликозилированного гемоглобина могут влиять такие патологические состояния, как анемия, полицитемия, гемоглобинопатии.

О состоянии гликемического контроля в течение длительного времени можно судить по адекватности роста и развития ребенка и по выраженности поражений сосудов и нервов у больных сахарным диабетом.

Фруктозамин – продукт гликозилирования белков плазмы крови (соединение глюкозы с белками). Более 60% всех белков, реагирующих с глюкозой, представлено альбумином. Степень гликозилирования белков плазмы зависит от концентрации глюкозы в крови и длительности периода полураспада белков. Количество фруктозамина в крови является хорошим показателем для ретроспективного контроля за содержанием глюкозы в крови у больных сахарным диабетом и позволяет оценивать эффективность проводимого лечения без отягощающего больного ежедневного контроля за уровнем гликемии в крови.

Период полувыведения сывороточных белков меньше, чем срок жизни эритроцитов. Поэтому, в отличие от гликозилированного гемоглобина , уровень фруктозамина отражает степень постоянного или транзиторного повышения уровня глюкозы не за 2-3 месяца, а за 1-3 недели, предшествующие исследованию.

Критерии степени нарушений углеводного обмена
и риска развития сосудистых осложнений
(макро- и микроангиопатий) при сахарном диабете 2-го типа

Глюкоза капиллярной
крови (самоконтроль)

Как известно, хроническая гипергликемия является причиной развития и прогрессирования осложнений заболевания, а макроангиопатические осложнения – основной причиной смерти пациентов с СД/

Результаты недавнего мета–анализа, проведенного Stettler и коллегами, подтвердили, что улучшение гликемического контроля значительно снижает частоту встречаемости макроангиопатических осложнений у пациентов с СД 1 или 2 типа. До недавнего времени доминирующий фокус терапии заключался в снижении уровней HbA1c с особым акцентом на показатели гликемии натощак. Однако, несмотря на то что контроль гликемии натощак необходим, обычно его недостаточно для достижения оптимального гликемического контроля. В настоящее время получено достаточное количество данных, которые показывают, что снижение показателейпостпрандиальной (после еды) глюкозы плазмы имеет ведущую роль и не менее важное значение для достижения целевых показателей гликированного гемоглобина (HbA1c).
Важность постпрандиальной регуляции стала одной из основных тем дискуссий во время 43-го ежегодного собрания Европейской Ассоциации по изучению диабета в сентябре 2007 года в Амстердаме. Широкой медицинской общественности было представлено «Руко­вод­ство по ведению постпрандиальной гликемии», разработанное Международной федерацией диабета в 2007 г. при участии ученых с большим опытом в подобной деятельности и практических врачей, а также лиц с жизненным опытом СД. Важно отметить, что руководство создавалось с использованием основных принципов доказательной медицины, с опорой на обзоры, сделанные ранее, мета–анализы, клинические, когортные исследования, а также эпидемиологические исследования, исследования на животных и фундаментальные работы, основные положения и руководства. В итоге достоверно признано, что постпрандиальнаягипергликемия является независимым фактором риска развития макроангиопатических осложнений. Также с высокой степенью доказательности можно утверждать, что постпрандиальнаягликемия (ППГ) ассоциируется:

  • с повышенным риском ретинопатии;
  • с увеличением толщины intima–media сонных артерий;
  • со снижением миокардиального объема крови и миокардиального кровотока;
  • с увеличением риска развития рака;
  • с нарушением когнитивной функции у лиц старшего возраста с СД 2 типа;
  • а также приводит к развитию оксидативного стресса, воспаления и эндотелиальной дисфункции.

Таким образом, постпрандиальная гликемия вызывает серьезные осложнения, и ее необходимо контролировать.
Многочисленные исследования доказали, что применение препаратов, снижающих постпрандиальный уровень глюкозы плазмы, способствует и снижению частоты развития сосудистых осложнений. Таким образом, терапия, направленная на снижение показателей как гликемии натощак (ГКН), так и постпрандиальной гликемии, является стратегически важной для достижения оптимального гликемического контроля через призму профилактики диабетических осложнений. Стано­вит­ся ясно, что внедрение в практику стратегии, на­прав­ленной на нормализацию показателей постпрандиальной гликемии, абсолютно необходимо.
К каким же целевым показателям постпрандиальной гликемии следует стремиться?

Известно, что уровень глюкозы в плазме крови после еды редко повышается выше 7,8 ммоль/л у лиц с нормальной толерантностью к глюкозе и обычно возвращается к исходным показателям через два часа после приема пищи. Таким образом, Международная диабетическая федерация и другие компетентные организации определяют нормальную глюкозотолерантность как уровень гликемии менее 7,8 ммоль/л через два часа после нагрузки с 75 г глюкозы. С учетом того, что отсутствуют данные о существовании определенного гликемического порога для снижения частоты осложнений, целью терапии СД должно быть достижение как можно более близкого к практически нормальным показателям гликемического статуса по всем трем критериям гликемического контроля: уровню HbA1c, уровню глюкозы плазмы натощак и после приема пищи. С учетом этих целей и повышения доступности различных вариантов сахароснижающей терапии, а также технологий для коррекции и мониторирования показателей постпрандиальной гликемии достижение целевого показателя глюкозы в плазме крови через 2 часа после приема пищи менее 7,8 ммоль/л можно считать резонным и достижимым.

Использованные источники: stomfaq.ru

ПОХОЖИЕ СТАТЬИ:

  Мидии и сахарный диабет

  Признаки сахарного диабета у людей

Для того, чтобы оценить ресурс, необходимо авторизоваться.

В пособии представлены современные данные об этиологии, патогенезе сахарного диабета 1-го и 2-го типов. Отражены вопросы клиники сахарного диабета. Особое внимание обращено на ранние признаки заболевания, особенности поражения сердечно-сосудистой системы, почек, глаз, нервной системы и состояния полости рта. Большое внимание авторы уделили принципам лечения сахарного диабета, применению препаратов инсулина и таблетированных сахароснижающих средств. Пособие иллюстрировано таблицами, схемами, обобщающими алгоритмами. Пособие предназначено для студентов всех факультетов медицинского вуза, интернов, клинических ординаторов, а также будут полезны и терапевтам.

Использованные источники: window.edu.ru

ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:

  Федеральный закон для инвалидов с сахарным диабетом

  Настой с гвоздики от сахарного диабета

Сахарный диабет

Определение, классификация и клинические признаки сахарного диабета. Абсолютная и относительная недостаточность инсулина. Диагностические критерии сахарного диабета I и II типов. Нарушенная толерантность к глюкозе, постпрандиальная гипергликемия.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Тема: Сахарный диабет

сахарный диабет гипергликемия инсулин

Сахарный диабет (СД) — хронический метаболический синдром, характеризующийся гипергликемией, глюкозурией и связанными с ними нарушениями обмена веществ. Развивается вследствие абсолютной или относительной (нарушение взаимодействия с клетками-мишенями) недостаточности гормона инсулина и приводит к нарушению углеводного, жирового и белкового обмена.

Цель занятия: изучить основные формы сахарного диабета, уметь их дифференцировать согласно основным симптомам и клиническим проявлениям, правильно оценивать результаты гликемического профиля, глюкозотолерантного теста.

— классификацию сахарного диабета и его формы;

— основные симптомы и клинические проявления;

— отличие абсолютной и относительной инсулиновой недостаточности;

— разницу в содержании глюкозы в цельной крови и плазме;

— принцип глюкозотолерантного теста

— интерпретировать полученные результаты глюкозотолерантного теста;

— оценивать результаты гликемического профиля

Основным симптомом, определяющим патогенез и клинику СД, является гипергликемия. В норме содержание глюкозы натощак колеблется в пределах 3,3-5,5 у детей до 14 лет, 3,8-5,8 у взрослых. Глюкоза крови подвергается полной ультрафильтрации в клубочках почек, а затем полностью реабсорбируется в почечных канальцах. Однако способность канальцевого эпителия к обратному всасыванию глюкозы имеет количественный предел (почечный порог глюкозы 8,9-10 ммоль/л). Поэтому, как только гликемия и содержание глюкозы в первичной моче превысит этот предел, появляется глюкозурия.

Классификация сахарного диабета:

В настоящее время предложена классификация сахарного диабета, использующая этиологический принцип.

Этиологическая классификация сахарного диабета (ВОЗ, 1999)

I. Сахарный диабет 1-го типа (деструкция бета-клеток, абсолютная инсулиновая недостаточность)

II. Сахарный диабет 2-го типа (претерпевает развитие от преимущественной резистентности к инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественно секреторного дефекта инсулина в сочетании с периферической инсулинорезистентностью)

III. Другие специфические типы сахарного диабета

A. Генетические дефекты бета-клеточной функции

B. Генетические дефекты в действии инсулина

C. Болезни экзокринной части поджелудочной железы

E. Сахарный диабет, индуцированный химикатами и лекарствами

F. Инфекции (врожденная краснуха, цитомегаловирус, вирусы Коксаки)

G. Необычные формы иммуноопосредованного диабета

Н. Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с сахарным диабетом (синдром Дауна, синдром Кляйнфельтера, синдром Тернера и т.д.)

IV. Диабет беременных

Сахарный диабет бывает двух типов. В клинической картине сахарного диабета принято выделять 2 группы симптомов — основные, а также второстепенные.

Основные симптомы сахарного диабета следующие:

Полиурия, то есть усиленное выделение мочи, которое вызывается повышение ее осмотического давления из-за наличия в моче растворенной глюкозы (в норме глюкоза в моче человека присутствовать не должна). Проявляется обильным учащенным мочеиспусканием в дневное, а также в ночное время.

Полидипсия, то есть неутолимая постоянная жажда, обусловленная существенными потерями с мочой воды, а также увеличением осмотического давления крови. Больные выпивают за сутки 3-5 л и более жидкости.

Полифагия, то есть неутолимый постоянный голод. Данный симптом вызывается сопровождающим диабет нарушением обмена веществ, а точнее неспособностью клеток поглощать, а также перерабатывать глюкозу без инсулина.

Признаками диабета первого типа являются: жажда, частое мочеиспускание, большая потеря веса, сухость во рту, раздражительность, быстрая утомляемость, тошнота, иногда рвота. Второстепенными признаками диабета такого типа служат: боли в сердце, боли в икроножных мышцах и судороги в них, фурункулез, кожный зуд, головные боли, раздражительность и нарушения сна. Говоря о второстепенных признаках диабета 1-го типа у детей, следует отметить появление не наблюдавшегося ранее ночного недержания мочи и быстрое ухудшение состояния здоровья.

Для диабета второго типа характерно онемение и судороги ног, болевые ощущения в ногах, а также в руках, чувство постоянной жажды, зуд, помутнение в глазах, плохое заживление ран, наличие кожных инфекций, утомляемость, а также сонливость, снижение болевой чувствительности, частые инфекционные заболевания, постепенное увеличение веса, снижение у мужчин потенции и пр. Кроме этого, при диабете второго типа наблюдается выпадение растущих на ногах волос на фоне усиленного роста волос на лице, появление на теле небольших желтых наростов, именуемых ксантомами. Также к первым признакам диабета 2-го типа относится воспаление крайней плоти, связанное с частым мочеиспусканием.

Влияние инсулина на метаболизм

Практически во всех тканях организма инсулин влияет на обмен углеводов, жиров, белков и электролитов, увеличивая транспорт глюкозы, белка и других веществ через мембрану клетки.

Основное действие инсулина заключается в усилении транспорта глюкозы через мембрану клетки. Содержание глюкозы в сыворотке крови является отражением состояния двух постоянно меняющихся процессов, находящихся под постоянным контролем инсулина: утилизация глюкозы тканями и поступления глюкозы в кровоток.

Свое биологическое действие на уровне клетки инсулин осуществляет через соответствующий рецептор в тканях. Стимуляция инсулином приводит к увеличению скорости поступления глюкозы внутрь клетки в 20-40 раз. Транспорт глюкозы через мембрану клетки осуществляется белками-транспортерами. При стимуляции инсулином наблюдается увеличение в 5-10 раз содержания транспортных белков глюкозы в плазматических мембранах при одновременном уменьшении на 50-60% их содержания во внутриклеточном пуле. Стимуляция транспорта глюкозы увеличивает потребление энергии в 20-30 раз.

Большая часть инсулина метаболизируется в печени, за один пассаж в ней задерживается 40-60% гормона, поступающего из систем портальной вены. Инсулин после связывания с рецепторами гепатоцитов подвергается протеолизу, сопровождающегося инактивацией гормона. Около 40% инсулина инактивируется почками. Следует отметить, что при почечной недостаточности поглощение и инактивация инсулина почками уменьшаются до 9-10%, поэтому у больных сахарным диабетом при почечной недостаточности потребность в инсулине снижается (синдром Зуброды-Дана).

Содержание глюкозы в цельной крови и плазме

В норме содержание глюкозы натощак колеблется в пределах 3,3-5,5 ммоль/л у детей до 14 лет, 3,8-5,8 ммоль/л у взрослых. В цельной крови концентрация глюкозы ниже по сравнению с плазмой. Причина этого несоответствия меньшее содержание воды в цельной крови

Диагноз СД и другие категории гипергликемии (ВОЗ,1999)

Использованные источники: revolution.allbest.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ:

  Сахарный диабет тип 1 и примерное меню

  Мидии и сахарный диабет

Методичка для студентов тема Сахарный диабет. Методы определения содержания глюкозы. Ранняя диагностика сахарного диабета определение антител к -клеткам поджелудочной железы, проинсулина, с-пептида.

Критерии компенсации сахарного диабета

Критериями компенсации сахарного диабета в настоящее время считаются: хорошее состояние, стабильное течение болезни (суточная нормогликемия и аглюкозурия) и нормальное содержание гликированного гемоглобина.

Хорошей компенсацией ИЗСД (инсулинзависимого сахарного диабета) считается: аглюкозурия, уровень гликемии натощак 4,4-6,7 ммоль/л, после еды — не более 8,9 ммоль/л, в 3 ч ночи — более 3,1 ммоль/л, глиекогемоглобин — менее 8,5%, отсутствие как явных, так и скрытых гипогликемии.

Уровень гликемии натощак более 7,8 ммоль/л, после еды — более 10 ммоль/л, стойкая глюкозурия более 0,5%, повышенное содержание гликированного гемоглобина должно расцениваться как неудовлетворительная компенсация углеводного обмена. У больных с подобными показателями быстрее развиваются осложнения сахарного диабета, которые находятся в прямой зависимости от степени его компенсации.

В результате десятилетнего наблюдения за развитием осложнений у больных ИЗСД, проведенного в США, установлено, что, если в течение длительного времени с помощью интенсифицированной инсулинотерапии поддерживать нормогликемию или близкое к ней состояние, то риск поражений сосудов глаз снижается на 76%, почек — на 35-36%, нервов — на 60%.

Критерии компенсации углеводного обмена при сахарном диабете 2 типа:

Самоконтроль глюкозы в капиллярной крови

Зависимость уровня гликозилированного гемоглобина от среднего показателя глюкозы крови

В норме содержание HbAIc в крови составляет 5- 7% от общего уровня гемоглобина. У 6% лиц, не болеющих сахарным диабетом, выявляется повышение уровня гликозилированного гемоглобина. Уровни HbAIc, свидетельствующие о качестве компенсации заболевания при инсулинотерапии, представлены в табл. Гемоглобин HbAIc является самой важной подгруппой фракции гемоглобина НвА1, состоящей из 3 компонентов ( HbA1а; HbA1b; HbA1c). Количественно преобладает HbA1c. Уровни гликозилированного гемоглобина НвА1 в крови на 1,5-2% выше, чем HbAIc. У больных с хорошей компенсацией сахарного диабета он находится в пределах 8,5-11%. На показатель гликозилированного гемоглобина могут влиять такие патологические состояния, как анемия, полицитемия, гемоглобинопатии.

О состоянии гликемического контроля в течение длительного времени можно судить по адекватности роста и развития ребенка и по выраженности поражений сосудов и нервов у больных сахарным диабетом.

Фруктозамин – продукт гликозилирования белков плазмы крови (соединение глюкозы с белками). Более 60% всех белков, реагирующих с глюкозой, представлено альбумином. Степень гликозилирования белков плазмы зависит от концентрации глюкозы в крови и длительности периода полураспада белков. Количество фруктозамина в крови является хорошим показателем для ретроспективного контроля за содержанием глюкозы в крови у больных сахарным диабетом и позволяет оценивать эффективность проводимого лечения без отягощающего больного ежедневного контроля за уровнем гликемии в крови.

Период полувыведения сывороточных белков меньше, чем срок жизни эритроцитов. Поэтому, в отличие от гликозилированного гемоглобина , уровень фруктозамина отражает степень постоянного или транзиторного повышения уровня глюкозы не за 2-3 месяца, а за 1-3 недели, предшествующие исследованию.

Критерии степени нарушений углеводного обмена
и риска развития сосудистых осложнений
(макро- и микроангиопатий) при сахарном диабете 2-го типа

Глюкоза капиллярной
крови (самоконтроль)

Как известно, хроническая гипергликемия является причиной развития и прогрессирования осложнений заболевания, а макроангиопатические осложнения – основной причиной смерти пациентов с СД/

Результаты недавнего мета–анализа, проведенного Stettler и коллегами, подтвердили, что улучшение гликемического контроля значительно снижает частоту встречаемости макроангиопатических осложнений у пациентов с СД 1 или 2 типа. До недавнего времени доминирующий фокус терапии заключался в снижении уровней HbA1c с особым акцентом на показатели гликемии натощак. Однако, несмотря на то что контроль гликемии натощак необходим, обычно его недостаточно для достижения оптимального гликемического контроля. В настоящее время получено достаточное количество данных, которые показывают, что снижение показателейпостпрандиальной (после еды) глюкозы плазмы имеет ведущую роль и не менее важное значение для достижения целевых показателей гликированного гемоглобина (HbA1c).
Важность постпрандиальной регуляции стала одной из основных тем дискуссий во время 43-го ежегодного собрания Европейской Ассоциации по изучению диабета в сентябре 2007 года в Амстердаме. Широкой медицинской общественности было представлено «Руко­вод­ство по ведению постпрандиальной гликемии», разработанное Международной федерацией диабета в 2007 г. при участии ученых с большим опытом в подобной деятельности и практических врачей, а также лиц с жизненным опытом СД. Важно отметить, что руководство создавалось с использованием основных принципов доказательной медицины, с опорой на обзоры, сделанные ранее, мета–анализы, клинические, когортные исследования, а также эпидемиологические исследования, исследования на животных и фундаментальные работы, основные положения и руководства. В итоге достоверно признано, что постпрандиальнаягипергликемия является независимым фактором риска развития макроангиопатических осложнений. Также с высокой степенью доказательности можно утверждать, что постпрандиальнаягликемия (ППГ) ассоциируется:

  • с повышенным риском ретинопатии;
  • с увеличением толщины intima–media сонных артерий;
  • со снижением миокардиального объема крови и миокардиального кровотока;
  • с увеличением риска развития рака;
  • с нарушением когнитивной функции у лиц старшего возраста с СД 2 типа;
  • а также приводит к развитию оксидативного стресса, воспаления и эндотелиальной дисфункции.

Таким образом, постпрандиальная гликемия вызывает серьезные осложнения, и ее необходимо контролировать.
Многочисленные исследования доказали, что применение препаратов, снижающих постпрандиальный уровень глюкозы плазмы, способствует и снижению частоты развития сосудистых осложнений. Таким образом, терапия, направленная на снижение показателей как гликемии натощак (ГКН), так и постпрандиальной гликемии, является стратегически важной для достижения оптимального гликемического контроля через призму профилактики диабетических осложнений. Стано­вит­ся ясно, что внедрение в практику стратегии, на­прав­ленной на нормализацию показателей постпрандиальной гликемии, абсолютно необходимо.
К каким же целевым показателям постпрандиальной гликемии следует стремиться?

Известно, что уровень глюкозы в плазме крови после еды редко повышается выше 7,8 ммоль/л у лиц с нормальной толерантностью к глюкозе и обычно возвращается к исходным показателям через два часа после приема пищи. Таким образом, Международная диабетическая федерация и другие компетентные организации определяют нормальную глюкозотолерантность как уровень гликемии менее 7,8 ммоль/л через два часа после нагрузки с 75 г глюкозы. С учетом того, что отсутствуют данные о существовании определенного гликемического порога для снижения частоты осложнений, целью терапии СД должно быть достижение как можно более близкого к практически нормальным показателям гликемического статуса по всем трем критериям гликемического контроля: уровню HbA1c, уровню глюкозы плазмы натощак и после приема пищи. С учетом этих целей и повышения доступности различных вариантов сахароснижающей терапии, а также технологий для коррекции и мониторирования показателей постпрандиальной гликемии достижение целевого показателя глюкозы в плазме крови через 2 часа после приема пищи менее 7,8 ммоль/л можно считать резонным и достижимым.

Использованные источники: stomfaq.ru