Кардиоваскулярная автономная нейропатия сахарного диабета

Диабетическая автономная кардиоваскулярная невропатия

О статье

Для цитирования: Строков И.А., Зилов А.В., Альбекова Ж.С., Фокина А.А. Диабетическая автономная кардиоваскулярная невропатия // РМЖ. 2011. №30. С. 1874

Диабетическая автономная невропатия (ДАН) чаще возникает при сахарном диабете (СД) 1 типа, может являться причиной смерти больных, играть значительную роль в нарушении трудоспособности и снижении качества жизни больных [1]. Клинические проявления ДАН многообразны и проявляются кардиоваскулярными, гастроинтестинальными, урогенитальными и нарушениями функции потоотделения. У многих больных СД можно выявить нарушение зрачковых реакций; гастроинтестинальную патологию в виде гастропареза, синдрома замедления перистальтики кишечника; гипотоничный мочевой пузырь с нарушением мочеиспускания; нарушение функции потовых желез с гипо– и ангидрозом кожи ног в дистальных отделах; эректильную дисфункцию. Кардиоваскулярная автономная невропатия (КАН) выявляется наиболее рано у больных СД и может быть субклинической, т.е. проявляться только при проведении специальных тестов. Под КАН понимают нарушение автономного контроля над кардиоваскулярной системой [2]. Частота выявления КАН широко варьирует в многочисленных исследованиях, что определяется используемыми критериями диагностики, возрастом больных и длительностью течения СД [3].

«Золотым стандартом» клинического выявления ДАН считается исследование кардиоваскулярных рефлексов, имеющих высокую чувствительность, хорошую воспроизводимость и, что очень важно, относящихся к безопасным неинвазивным методам. Наиболее часто используется исследование вариабельности сердечного ритма по R–R–интервалам в покое и при пробе с глубоким дыханием, которая имеет специфичность для выявления ДАН около 80%. Тест с глубоким дыханием P.J. Dyck включил в диагностику автономного вовлечения при диабетической полиневропатии (ДПН) [4,5].
ДАН может быть клинически представлена как нарушениями автономной регуляции во многих органах и системах – синдром пандизавтономии, так и проявляться дисфункцией автономной иннервации только в каком–либо одном органе или одной системе – изолированная (селективная) автономная невропатия. Легкие нарушения в кардиоваскулярной системе могут проявляться только изменениями вариабельности сердечного ритма, а в тяжелых случаях развивается ортостатическая артериальная гипотония, иногда с повышением АД в положении лежа, и может нарушаться суточный ритм АД (повышение АД в ночное время). ДАН манифестирует с дисфункции одного или нескольких органов, почти всегда сочетается с сенсорной или сенсорно–моторной ДПН, однако может быть и изолированной, часто предшествуя развитию других осложнений. По данным литературы, вовлечение в патологический процесс автономной нервной системы при СД обнаруживается в 20–40% случаев. В среднем у больных СД 1 типа ДАН выявляется в 16,7% случаев.
Для исследования распространенности ДАН у больных СД 1 типа нами обследованы пациенты, находившиеся на стационарном лечении в отделении диабетологии и общей эндокринологии университетской клиники № 2 МГМУ имени И.М. Сеченова. В группу обследования включались все пациенты с СД 1 типа независимо от наличия или отсутствия ДПН. Всего обследовано 120 пациентов с СД 1 типа (62 мужчины и 58 женщин). Возраст пациентов в среднем составил 31,5±10,7 (от 18 до 67) лет. Средняя длительность заболевания – 12,5±10,1 лет (от впервые выявленного СД до течения СД на протяжение 43 лет).
Стадии ДПН определяли по P.J. Dyck [8]. Пациенты без диабетической полиневропатии обозначались, как ДПН–0. Больные, имевшие ДПН (по данным ЭМГ и QAT (количественное автономное тестирование) и допустимые 2–4 балла по шкале NIS LL, но не предъявлявшие каких–либо невропатических жалоб, относились к стадии ДПН–1. К стадии ДПН–2 относили больных с ДПН, у которых выявлялись изменения при объективном обследовании, имелся неврологический дефицит по шкале NIS LL>2 баллов и имелась типичная позитивная невропатическая симптоматика. В том случае, если ДПН вызывала нарушение социальной и/или трудовой адаптации, устанавливалась стадия ДПН–3.
Количественное автономное тестирование осуществляли на аппарате CASE IV (США). По R–R интервалам определяли вариабельность сердечного ритма при пробе с глубоким дыханием. У здоровых людей ЧСС изменяется соответственно изменениям частоты дыхания: она возрастает на вдохе и понижается на выдохе. Этот феномен называется респираторной аритмией (дыхательные волны). Максимальное значение подобных изменений достигается, когда частота вдоха и выдоха составляет около 6 в мин. Респираторная аритмия контролируется парасимпатическими влияниями, при развитии ДАН ее выраженность снижается или она полностью исчезает. За одну минуту должно быть произведено 6 глубоких вдохов и 6 глубоких выдохов. Определялось соотношение максимально удлиненного кардиоинтервала R–R во время выдоха к максимально укороченному интервалу R–R во время вдоха. Прибор автоматически проводил сравнение полученных результатов с данными обследования когорты здоровых людей того же возраста. 5%–е лимиты эталонных значений в перцентилях использовались для диагностики наличия автономной кардиальной невропатии. Выявление изменений более 95 или менее 5 перцентилей свидетельствует о наличии автономной нейропатии.
Для статистической обработки данных использован пакет прикладных статистических программ (PASW Statistics, версия 18, для ОС Windows, SPSS Inc.). Интервальные показатели представлены в виде «среднее ± стандартное отклонение», а также в виде «медиана; межквартильный размах». Проверка на нормальность осуществлялась при помощи критерия Шапиро–Уилка. В случае нормального распределения для сравнения групп использован критерий Стьюдента, в случае отклонения от нормального распределения – критерий Манна–Уитни. Значимыми во всех случаях считались различия при р 19.12.2011 Боль в спине: предотвратить хронизацию

Частота болевых синдромов в спине (дорсопатии) в популяции очень высока (58–84%), а .

Донормил (доксиламина сукцинат) – снотворный препарат класса этаноламинов, относящий.

Использованные источники: www.rmj.ru

ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:

  Федеральный закон для инвалидов с сахарным диабетом

  Мидии и сахарный диабет

Диабетическая вегетативная кардиальная нейропатия

Ахвердиева М.К.
Кафедра внутренних болезней № 4 факультета повышения квалификации и профессиональной переподготовки специалистов Ростовского государственного медицинского университета

Резюме

Диабетическая вегетативная кардиальная нейропатия — одно из проявлений поражения нервного волокна при сахарном диабете. Кардиальная нейропатия, наряду с миокардиодистрофией, ишемической болезнью сердца является одним из вариантов поражения сердца в условиях гипергликемии. Вегетативная кардиальная нейропатия являетсямногоаспектной проблемой и требует совместных усилий эндокринологов, невропатологов, терапевтов, кардиологов, врачей функциональной диагностики для своевременного распознавания и лечения.

Ключевые слова: сахарный диабет, сердце, вариабельность сердечного ритма, нейропатия, антиоксиданты.

Одна из «болезней цивилизации» — сахарный диабет (СД) — к началу XXI века «перешагнул» планку самых неутешительных прогнозов. Удвоение числа больных СД в мире произошло не в 2015 г, как это предполагалось, а в 1999 г. Структура летальности на фоне СД 2 типа в течение нескольких лет сохраняется довольно постоянной. Очевидно, что основной причиной летальности являются коронарные и мозговые катастрофы, а также прогрессирование хронической почечной недостаточности на фоне диабетической нефропатии. Сердечно-сосудистая патология (ССП) у пациентов с СД 2 типа, как причина смертности, занимает лидирующее место практически во всех станах мира [11, 13, 33, 34]. Это можно объяснить совокупностью факторов, среди которых особое внимание должно быть уделено неудачам, связанным с врачебной тактикой. Прежде всего, эффективность терапии снижается из-за позднего назначения органопротективных препаратов, немотивированного игнорирования статинов, нейропротекторных и ангиопротекторных препаратов, отсутствия преемственности и взаимосвязи между назначениями кардиолога, невропатолога, эндокринолога, однобокого представления о поражении сердечно-сосудистой системы (ССС) при СД 2 типа. В сознании врачей многих специальностей поражение ССС ассоциируется с микро- и макроангиопатиями, которые, безусловно, являются патогенетическим субстратом для развития миокардиодистрофии, ишемической болезни сердца (ИБС), диастолической дисфункции, хронической сердечной недостаточности (ХСН)[ 7, 9, 11, 19, 20, 27, 33]. Дополняет картину поражения сердца при СД диабетическая вегетативная кардиальная нейропатия (ДВКН). Клинические проявления ДВКН трактуются зачастую ошибочно, что способствует отсрочке патогенетической терапии. Представляется актуальным рассмотрение вопросов патогенеза, клиники, диагностики и лечения ДВКН.

В 1972 г. Раблер предложил термин «диабетическая кардиомиопатия», при этом учел практически все основные патогенетические механизмы, под «прицелом» которых находится сердце пациента с СД, кроме одного, — поражения нервного аппарата сердца [23, 25]. В настоящий момент основные патогенетические механизмы поражения нервного волокна при СД 2 типа изучены достаточно полно. Длительный стаж СД, высокий рост, курение, прием небезразличных для нервного волокна препаратов (НГТВС, препараты золота, соли лития, туберкулостатики, ряд антибактериальных препаратов и т.д.), декомпенсация СД увеличивают риск развития нейропатий [2, 5, 6, 7, 11, 32, 35]. На рис. 1 показана этиологическая структура нейропатий по результатам госпитализаций [35]. Очевидно, что нейропатий на фоне СД занимают лидирующее место, составляя 40 % от всех нейропатий, опережая алкогольную нейропатию.

В настоящий момент достаточно хорошо изучены патогенетические механизмы поражения нервного волокна при СД. Один из механизмов — активация по-лиолового пути и снижение активности Na+/K+-AT-фазы [2, 5, 6, 7, 10. 26, 29. 32, 35]. Персистирующая гипергликемия активизирует полиоловый путь утилизации глюкозы, что приводит к накоплению в нервной ткани сорбитола, фруктозы и активации протеинкиназы С. Механизмы, посредством которых эти вещества могут повреждать нейроны и их отростки, до конца не ясны. В норме превращение глюкозы в сорбитол незначительно — 1%.

Рис.1
Наиболее распространенные причины нейропатий по данным госпитализации

При СД глюкоза превращается в сорбитол в 7-8%, который, в свою очередь, превращается во фруктозу. Проникая в клетку, фруктоза обеспечивает внутриклеточную гиперосмолярность, отек, набухание клетки, затем демиелинизацию нервного волокна. Другой механизм — снижение содержания миоинозитола и активности Ка+/К+-АТФазы, что приводит к ретенции Na+, задержке жидкости, отеку миелиновой оболочки, снижению количества глиальных клеток аксонов и, в конечном итоге, к дегенерации периферических нервов [5, 6,10 ]. Неэнзиматическое гликозилирование белков заключается в том, что гликозилирование различных молекулярных структур нейронов способствует аксональной атрофии, нарушению аксонального транспорта, демиелинизации нейронов [5,6]. Описанные механизмы ведут к снижению проводимости по нервным волокнам. Определенный вклад вносит нарушение обмена жирных кислот и, в первую очередь, дигомолиноленовой и арахидоновой. Это ведет к изменениям в циклооксигеназном цикле, снижению продукции вазоактивных субстанций вызывая, тем самым, нарушение эндоневрального кровотока [7, 10,11,12]. Однако, ведущим нарушением при СД является оксидативный стресс — избыточное образование свободных радикалов с последующим повреждением мембранных структур нейронов, ДНК и, как следствие, повреждение функций и структур нервных клеток [2, 7, 26]. Помимо прямого повреждающего действия, накопление свободных радикалов способствует нарушению энергетического обмена в нейроцитах и развитию эндоневральной гипоксии. Именно нарушение эндоневрального кровотока лежит в основе развития нейропатии при СД 2 типа [5, 7, 32, 35]. Клинические проявления ДВКН также достаточно хорошо определены. Однако, несмотря на это, своевременная диагностика ДВКН затруднена. Термин «нейропатия» чаще ассоциируется с расстройствами двигательной и чувствительной функции по периферическому типу. Между тем, ДВКН является одним из вариантов автономной нейропатии. И, поскольку избирательной гипергликемии не существует, все виды автономной нейропатии развиваются почти параллельно. Так, если у пациента есть нейропатия мочеполовой системы, желудочно-кишечного тракта, сухость кожи и нарушенная реакция зрачков на свет, то у него высока вероятность и наличия ДВКН, т.е. расстройства симпатической и парасимпатической иннервации сердца. Рассмотрим физиологическую подоплеку вариабельности сердечного ритма (ВСР) и ее нарушения при развитии ДВКН.

У большинства млекопитающих, включая человека, вегетативная нервная система принимает участие в регуляции ЧСС (хронотропия), силы сердечных сокращений (инотропия) и скорости атриовентрикулярного проведения (дромотропия) [30, 31]. Раздражение правого вагуса или непосредственное воздействие ацетилхолином на синоатриальный узел приводит к снижению ЧСС, а при сильных воздействиях возможна остановка сердца. Этот механизм и эксплуатируется пациентами при купировании пароксизмальных нарушений с помощью вагусных проб, что, конечно, не безопасно, так как труднодозируемо. Вагус обеспечивает оптимальную вариабельность сердечного ритма (ВСР) и физиологическую дыхательную аритмию [18, 27,30, 31]. В покое тонус блуждающих нервов преобладает над симпатическими. На рис. 2 продемонстрированы типичные изменения потенциалов действия под влиянием вегетативных сердечных нервов и медиаторов (серый цвет) [30, 31] . Видно, что на миокард желудочков симпатические нервы оказывают такой же эффект, как и на предсердия. Симпатические нервы повышают активность всех отделов проводящей системы сердца, оказывают положительное хронотропное действие на пейсмейкерные клетки, спонтанная активность которых была угнетена каким-либо экзогенным фактором — например, избытком калия. Но, под влиянием симпатических нервов увеличивается опасность возникновения аритмий. На рис. 3 представлено влияние вегетативной нервной системы на пейсмейкер лягушки [30,31].

Рис.2
Изменение потенциалов действия под влиянием вегетативной иннервации

Использованные источники: medi.ru

СМОТРИТЕ ЕЩЕ:

  Основной признак сахарного диабета

  Федеральный закон для инвалидов с сахарным диабетом

Диабетическая нейропатия

Диабетическая нейропатия – специфическое поражение периферического отдела нервной системы, обусловленное дисметаболическими процессами при сахарном диабете. Диабетическая нейропатия проявляется нарушением чувствительности (парестезиями, онемением конечностей), вегетативной дисфункцией (тахикардией, гипотензией, дисфагией, диареей, ангидрозом), мочеполовыми расстройствами и т. д. При диабетической нейропатии производится обследование функционирования эндокринной, нервной, сердечной, пищеварительной, мочевыводящей систем. Лечение включает инсулинотерапию, применение нейротропных препаратов, антиоксидантов, назначение симптоматической терапии, акупунктуры, ФТЛ, ЛФК.

Диабетическая нейропатия

Диабетическая нейропатия – одно из наиболее частых осложнений сахарного диабета, выявляемое у 30-50% пациентов. О диабетической нейропатии говорят при наличии признаков поражения периферических нервов у лиц с сахарным диабетом при исключении других причин дисфункции нервной системы. Диабетическая нейропатия характеризуется нарушением нервной проводимости, чувствительности, расстройствами со стороны соматической и/или вегетативной нервной системы. Ввиду множественности клинических проявлений с диабетической нейропатией приходится сталкиваться специалистам в области эндокринологии, неврологии, гастроэнтерологии, дерматологии, подиатрии, урологии, гинекологии, кардиологии.

Классификация диабетической нейропатии

В зависимости от топографии различают периферическую нейропатию с преимущественным вовлечением в патологический процесс спинномозговых нервов и автономную нейропатию – при нарушении иннервации внутренних органов. Согласно посиндромной классификации диабетической нейропатии выделяют:

I. Синдром генерализованной симметричной полинейропатии:

  • С преимущественным поражением чувствительных нервов (сенсорная нейропатия)
  • С преимущественном поражением двигательных нервов (моторная нейропатия)
  • С комбинированным поражением чувствительных и двигательных нервов (сенсомоторная нейропатия)
  • Гипергликемическая нейропатия.

II. Синдром вегетативной (автономной) диабетической нейропатии:

  • Кардиоваскулярная
  • Гастроинтестинальная
  • Урогенитальная
  • Респираторная
  • Судомоторная

III. Синдром фокальной или мультифокальной диабетической нейропатии:

  • Краниальная нейропатия
  • Тоннельная нейропатия
  • Амиотрофия
  • Радикулонейропатия/плексопатия
  • Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия (ХВДП).

Ряд авторов выделяет центральную нейропатию и следующие ее формы: диабетическую энцефалопатию (энцефаломиелопатию), острые сосудистые мозговые расстройства (ПНМК, инсульт), острые психические расстройства, обусловленные декомпенсацией метаболизма.

По клинической классификации, учитывающей проявления диабетической нейропатии, различают несколько стадий процесса:

1. Субклиническую нейропатию

2. Клиническую нейропатию:

  • хроническую болевую форму
  • острую болевую форму
  • безболевую форму в сочетании со снижением или полной потерей чувствительности

3. Стадию поздних осложнений (нейропатическая деформация стоп, диабетическая стопа и др.).

Причины диабетической нейропатии

Диабетическая нейропатия относится к метаболическим полиневропатиям. Особая роль в патогенезе диабетической нейропатии принадлежит нейрососудистым факторам – микроангиопатиям, нарушающим кровоснабжение нервов. Множественные метаболические нарушения, развивающиеся на этом фоне, в конечном итоге приводят к отеку нервной ткани, расстройству обменных процессов в нервных волокнах, нарушению проведения нервных импульсов, усилению окислительного стресса, выработке аутоиммунных комплексов и, в конечном итоге, – к атрофии нервных волокон.

Факторами повышенного риска развития диабетической нейропатии служат возраст, длительность течения диабета, неконтролируемая гипергликемия, артериальная гипертензия, гиперлипидемия, ожирение, курение.

Симптомы диабетической нейропатии

Периферическая полинейропатия

Периферическая полинейропатия характеризуется развитием комплекса двигательных и чувствительных расстройств, которые наиболее выражены со стороны конечностей. Диабетическая нейропатия проявляется жжением, онемением, покалыванием кожи; болью в пальцах ног и стопах, пальцах кистей рук; кратковременными судорогами мышц.

Может развиваться нечувствительность к температурным раздражителям, повышенная чувствительность к прикосновениям, даже к очень легким. Данные симптомы, как правило, усиливаются в ночное время. Диабетическая нейропатия сопровождается мышечной слабостью, ослаблением или потерей рефлексов, что приводит к изменению походки и нарушению координации движений. Изнуряющие боли и парестезии приводят к бессоннице, потере аппетита, похуданию, угнетению психического состояния больных – депрессии.

Поздними осложнениями периферической диабетической нейропатии могут являться язвенные дефекты стопы, молоткообразная деформация пальцев ног, коллапс свода стопы. Периферическая полинейропатия довольно часто предшествует нейропатической форме синдрома диабетической стопы.

Автономная нейропатия

Автономная диабетическая нейропатия может развиваться и протекать в виде кардиоваскулярной, гастроинтестинальной, урогенитальной, судомоторной, респираторной и др. форм, характеризующихся нарушением функций отдельных органов или целых систем.

Кардиоваскулярная форма диабетической нейропатии может развиваться уже в первые 3–5 лет течения сахарного диабета. Она проявляется тахикардией в покое, ортостатической гипотензией, изменениями ЭКГ (удлинением интервала QT), повышенным риском безболевой ишемии миокарда и инфаркта.

Гастроинтестинальная форма диабетической нейропатии характеризуется вкусовой гиперсаливацией, дискинезией пищевода, глубокими нарушениями моторно-эвакуаторной функции желудка (гастропарезом), развитием патологического гастро–эзофагеального рефлюкса (дисфагии, изжоги, эзофагита). У пациентов с сахарным диабетом часты гипоацидные гастриты, язвенная болезнь желудка, ассоциированная с Helicobacter pylori; повышен риск дискинезии желчного пузыря и желчнокаменной болезни. Поражение кишечника при диабетической нейропатии сопровождается нарушением перистальтики с развитием дисбактериоза, водянистого поноса, стеатореи, запоров, недержания кала. Со стороны печени нередко выявляется жировой гепатоз.

При урогенитальной форме автономной диабетической нейропатии нарушается тонус мочевого пузыря и мочеточников, что может сопровождаться задержкой мочеиспускания или недержанием мочи. Пациенты с сахарным диабетом склонны к развитию мочевых инфекций (цистита, пиелонефрита). Мужчины могут предъявлять жалобы на эректильную дисфункцию, нарушение болевой иннервации яичек; женщины – на сухость влагалища, аноргазмию.

Судомоторные нарушения при диабетической нейропатии характеризуются дистальным гипо– и ангидрозом (снижением потливости стоп и ладоней) при развитии компенсаторного центрального гипергидроза, особенно во время приема пищи и по ночам. Респираторная форма диабетической нейропатии протекает с эпизодами апноэ, гипервентиляцией легких, снижением выработки сурфактанта. При диабетической нейропатии нередко развивается диплопия, симптоматическая гемералопия, нарушения терморегуляции, бессимптомная гипогликемия, «диабетическая кахексия» — прогрессирующее истощение.

Диагностика диабетической нейропатии

Диагностический алгоритм зависит от формы диабетической нейропатии. На первичной консультации тщательно анализируются анамнез и жалобы на изменения со стороны сердечно-сосудистой, пищеварительной, дыхательной, мочеполовой, зрительной систем. У пациентов с диабетической нейропатией необходимо определение уровня глюкозы, инсулина, С-пептида, гликозилированного гемоглобина крови; исследование пульсации на периферических артериях, измерение АД; проведение осмотра нижних конечностей на предмет наличия деформаций, грибковых поражений, натоптышей и мозолей.

В зависимости от проявлений в диагностике диабетической нейропатии, кроме эндокринолога и диабетолога, могут участвовать другие специалисты – кардиолог, гастроэнтеролог, невролог, офтальмолог, уролог-андролог, гинеколог, ортопед, подолог. Первичное обследование сердечно-сосудистой системы заключается в проведении ЭКГ, кардиоваскулярных тестов (пробы Вальсальвы, ортостатической пробы и др.), ЭхоКГ; определении уровня холестерина и липопротеидов.

Неврологическое обследование по поводу диабетической нейропатии включает проведение электрофизиологических исследований: электромиографии, электронейрографии, вызванных потенциалов. Производится оценка рефлексов и различных видов сенсорной чувствительности: тактильной с использованием монофиламента; вибрационной — с помощью камертона; температурной — путем прикосновения холодного или теплого предмета; болевой — методом покалывания кожи тупой стороной иглы; проприоцептивной – с помощью пробы на устойчивость в позе Ромберга. К биопсии икроножного нерва и биопсии кожи прибегают при атипичных формах диабетической нейропатии.

Гастроэнтерологическое обследование при диабетической нейропатии предполагает проведение УЗИ органов брюшной полости, ЭГДС, рентгенографии желудка, исследования пассажа бария по тонкой кишке, тестов на хеликобактер. При жалобах со стороны мочевыводящей системы исследуется общий анализ мочи, выполняется УЗИ почек, мочевого пузыря (в т. ч. УЗИ с определением остаточной мочи), цистоскопия, внутривенная урография, электромиография мышц мочевого пузыря и др.

Лечение диабетической нейропатии

Лечение диабетической нейропатии проводится последовательно и поэтапно. Эффективная терапия диабетической нейропатии невозможна без достижения компенсации сахарного диабета. С этой целью назначаются инсулин или таблетированные противодиабетические препараты, проводится мониторирование уровня глюкозы. В рамках комплексного подхода в лечению диабетической нейропатии необходима разработка оптимального рациона питания и режима физических нагрузок, снижение избыточной массы тела, поддержание нормального уровня артериального давления.

В течение основного курса показан прием нейротропных витаминов (группы В), антиоксидантов (альфа-липоевой кислоты, витамина Е), микроэлементов (препараты Mg и Zn). При болевой форме диабетической нейропатии целесообразно назначение анальгетиков, противосудорожных средств.

Полезны физиотерапевтические методы лечения: электростимуляция нервов, магнитотерапия, лазеротерапия, светотерапия; акупунктура, ЛФК. При диабетической нейропатии необходим особо тщательный уход за стопами: ношение удобной (по показаниям – ортопедической) обуви; выполнение медицинского педикюра, ножных ванн, увлажнение стоп и т. д. Лечение автономных форм диабетической нейропатии проводят с учетом развившегося синдрома.

Прогноз и профилактика диабетической нейропатии

Раннее выявление диабетической нейропатии (как периферической, так и автономной) – залог благоприятного прогноза и улучшения качества жизни пациентов. Начальные стадии диабетической нейропатии могут быть обратимы за счет достижения стойкой компенсации сахарного диабета. Осложненная диабетическая нейропатия является лидирующим фактором риска безболевых инфарктов миокарда, нарушений сердечного ритма, нетравматических ампутаций нижних конечностей.

С целью профилактики диабетической нейропатии необходим постоянный контроль уровня сахара крови, своевременная коррекция лечения, регулярное наблюдение у диабетолога и др. специалистов.

Использованные источники: www.krasotaimedicina.ru

СТАТЬИ ПО ТЕМЕ:

  Основной признак сахарного диабета

  Федеральный закон для инвалидов с сахарным диабетом

Кардиоваскулярная автономная нейропатия сахарного диабета

Кардиоваскулярная автономная нейропатия проявляет себя следующими признаками: тахикардия покоя (учащённый пульс в покое), фиксированный ригидный сердечный ритм (синдром денервации сердца), аритмии, ортостатическая гипотензия (резкое падение артериального давления при изменении позы, например, вставании), безболевая ишемия и инфаркт миокарда, артериальная гипертензия, сосудистая гиперчувствительность к катехоламинам, снижение толерантности к физической нагрузке, изменения ЭКГ (дисперсия интервала ST, удлинение интервала QT, инверсия положительного зубца Т, псевдокоронарный подъем сегмента ST), кардиореспираторная остановка (внезапная остановка сердца и/или дыхания), дисфункция левого желудочка, отёчный синдром, внезапная смерть.

Гастроинтестинальная автономная нейропатия проявляет себя следующими признаками: вкусовая гиперсаливация, гипо- и атония желудка (гастропарез), атония пищевода, гипомоторика кишечника, функциональный гипоацидоз (снижение кислотности содержимого желудка), рефлюкс-эзофагит, дисфагия, присоединение дисбактериоза («диабетическая энтеропатия»), диарея, атония желчного пузыря и дискинезия желчных путей со склонностью к холелитиазу, реактивный панкреатит, абдоминальный болевой синдром.

Признаками урогенитальной АН являются: атония мочеточников и мочевого пузыря, рефлюкс и стаз мочи, склонность к развитию мочевой инфекции, эректильная дисфункция (около 50% больных СД в течение первых 10 лет болезни), ретроградная эякуляция и нарушение болевой иннервации яичек, нарушение увлажнения влагалища.

Нарушения системы дыхания связаны со следующими симптомами: апноэ (остановка дыхания), гипервентиляционный синдром, нарушение контроля ЦНС за дыханием, снижение выработки сурфактанта.

Нарушения функции зрачка проявляются следующими признаками: уменьшение диаметра зрачка, снижение или исчезновение спонтанных осцилляций зрачка, замедление реакции зрачка на свет, нарушение сумеречного зрения.

Нарушения функции потовых желез: дистальный гипо- и ангидроз (сниженное потоотделение на конечностях и туловище), гипергидроз при приеме пищи (обильное выделение пота во время и сразу после еды).

Нарушения эндокринной системы проявляются такими симптомами: снижение скорости секреции и повышение порога для секреции контринсулярных гормонов, бессимптомная гипогликемия, нарушение секреции гастроинтестинальных гормонов, снижение реакции эндотелина, системы ренин-ангиотензин-альдостерон на ортопробу и изменения АД, нарушение адекватной секреции Na-предсердно-уретического фактора.

Диабетическая автономная нейропатия во многом определяет смертность при сахарном диабете. Особенно опасны кардиоваскулярные проявления ДАН, так как они отвечают за внезапную смерть больных от остановки сердца и дыхания.

Лечение ДАН включает адекватный контроль гликемии, патогенетическую и симптоматическую терапию.

Адекватный контроль гликемии. Гипергликемия запускает каскад метаболических и сосудистых нарушений, вызывающих развитие диабетической нейропатии. В исследовании DCCT было подтверждено, что активная инсулинотерапия и строгий метаболический контроль способны снизить риск диабетической нейропатии у больных СД типа на 64%.

Патогенетическая терапия. Приоритетом в нашей стране и за рубежом пользуются препараты α-липоевой кислоты. Их эффективность доказана в ряде исследований — ALADIN, ORPIL (при периферической нейропатии), DEKAN (при кардиоваскулярной ДАН). α-липоевая кислота является естественным мощным липофильным антиоксидантом и коферментом ключевых ферментов цикла Кребса, что приводит к улучшению энергетического метаболизма нервной ткани, увеличению продукции АТФ и трансмембранного транспорта ионов вследствие активации митохондриальных окислительных процессов. α-липоевая кислота увеличивает содержание в нерве нейротрофических факторов, к примеру фактора роста нерва.

В ряде рандомизированных двойных слепых плацебоконтролируемых исследований доказана эффективность мильгаммы при диабетической нейропатии. Мильгамма представляет собой препарат витаминов группы В, содержащий жирорастворимую форму В1 — бенфотиамин. Биологическая активность бенфотиамина превосходит этот показатель у водорастворимых форм витамина B1 в 8–10 раз, а возможности проникновения в нервную клетку и конвертирования в активный метаболит тиамина у бенфотиамина еще выше. Нейротропные витамины являются коферментами в различных биохимических процессах, улучшают энергетику нервной клетки, способствуют энергетически оптимальной утилизации глюкозы (т. е. нивелирует отрицательный феномен глюкозотоксичности), препятствуют образованию конечных продуктов гликозилирования белков (AGE), усиливают нейротрофическую защиту нерва и способность нерва к регенерации. Возможна комбинация α-липоевой кислоты и мильгаммы, поскольку они обладают синергизмом: витамины группы В улучшают вступление α-липоевой кислоты в обмен веществ нейрона.

В структуре метаболической патогенетической терапии также часто рекомендуют применение актовегина.

Необходимо отметить, что с течением времени надежды на патогенетическую терапию ДАН не оправдывают себя: применение указанных препаратов в настоящее время исключается из медицинских рекомендаций большинства стран. Препараты α-липоевой кислоты показали низкую эффективность в отношении долгосрочного эффекта лечения, препарат «Мильгамма» также малоэффективен в смысле долгосрочного прогноза течения ДАН. Раскрученный в нашей стране актовегин практически неизвестен в других странах и не входит в медицинские рекомендации по лечению осложнений сахарного диабета. В связи с этим на первое место в терапии выходит поддержание нормогликемии как наиболее действенное средство по предотвращению проявлений диабетической автономной нейропатии. Кроме того, при гипергликемии эффективность любого препарата для лечения ДАН падает почти до нуля.

Симптоматическая терапия. При тяжелой ДАН, наряду с оптимизацией уровня гликемии и назначением препаратов патогенетического действия, необходимо симптоматическое лечение. Например, при тахикардии покоя назначают селективные β-блокаторы (метопролол, бисопролол, небиволол), блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем) или препараты магния (кормагнезин, магнерот).

При ортостатической гипотензии показаны обильное питье, контрастный душ, эластичные чулки, отказ от физических нагрузок, отмена гипотензивных лекарственных средств, сон на кровати с приподнятым головным краем, некоторое увеличение приема пищевой соли. С кровати и стула пациенту необходимо вставать медленно. При безуспешности таких мероприятий объем плазмы крови может быть повышен путем назначения салина или флюдрокортизона. В том случае, если ортостатическая гипотензия развивается на фоне АГ, возможно назначение β-блокаторов, обладающих внутренней симпатомиметической активностью (пиндолол, окспренолол). Недавно для ослабления проявлений ортостатической гипотензии был рекомендован агонист α-рецепторов мидодрин.

Использованные источники: wiki.dia-club.ru

Статьи по теме