Е11 инсулиннезависимый сахарный диабет

ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ИНСУЛИННЕЗАВИСИМЫЙ

Патогенез

• Снижение чувствительности тканей к инсулину приводит к гиперинсулинемии, усилению липогенеза и прогрессированию ожирения
• Патогенез артериальной гипертён-зии при ИНСД не вполне ясен. Известно, что гиперинсулине-мия способствует реабсорбции натрия в почечных канальцах, повышает симпатическую активность, вызывает гипертрофию ГМК сосудов (за счёт митогенного действия) и увеличивает транспорт кальция в чувствительные к инсулину ГМК, однако гиперинсулинемия per se (например, при инсулиноме) недостаточна для повышения АД, что наводит на мысль об особой роли инсулинорезистентности в развитии артериальной гипертёнзии.
Отличительные признаки
• Постепенное начало заболевания
• Симптоматика выражена слабо (отсутствие склонности к кетоацидозу)
• Частое сочетание с ожирением и артериальной гипертёнзией
• Конкордантность для однояйцевых близнецов составляет 100%.
Диагностика — см. Диабет сахарный.

Лечение:

Режим
• Регулярное амбулаторное наблюдение, кроме случаев с неотложными состояниями
• Регулярные физические упражнения повышают толерантность к глюкозе и уменьшают потребность в гипогликемических ЛС. Диета № 9 — базовая терапия для больных с ИНСД
• Главная цель — снижение массы тела у пациентов с ожирением
• Основные рекомендации — употребление комплексных углеводов, снижение употребления жиров, умеренное потребление соли и алкоголя
• Соблюдение диеты часто приводит к нормализации метаболических нарушений при ИНСД.

Лекарственная терапия

Препараты выбора — пероральные гипогликемические ЛС Применяют при лёгкой или умеренной степени тяжести заболевания, когда уровень глюкозы плазмы крови (ГПК) не удаётся контролировать только одной диетой. Препараты можно принимать во время еды, кроме глипизида, который следует назначать за 30 минут до еды. Начинают с низкой дозы с постепенным её увеличением с интервалами примерно в 1 нед до достижения снижения уровня ГПК или максимальной дозы.
• Пероральные противодиабетические препараты I поколения (не следует применять у пациентов пожилого возраста и при почечной недостаточности)
• Толбутамид (бутамид) -по 500-3 000 мг/сут в 2-3 приёма
• Толазамид (толиназе) -по 100-1 000 мг/сут в 1-2 приёма
• Хлорпропамид — по 100-500 мг/сут в 1 приём
• Пероральные противодиабетические препараты II поколения
• Глибурид (глибенкламид) -по 1,25-20 мг/сут в 1-2 приёма (до 10 мг/сут — в один приём в первой половине дня)
• Глипизид — по 2,5-40 мг/сут в 1-2 приёма (до 20 мг/сут — в один приём в первой половине дня).
• Противопоказания
• Инсулинзависимый сахарный диабет
• Кетоацидоз
• Беременность
• Аллергия на препарат в анамнезе
• Пероральные противодиабетические препараты первого поколения не следует назначать пациентам пожилого возраста и при почечной недостаточности.
• Побочные эффекты
• Гипогликемия. Причины: чрезмерная доза, взаимодействие с потенцирующими действие сульфонилмочевины лекарствами, поражения почек, печени, срывы диеты. Длительная гипогликемия, особенно в результате лечения хлорпропамидом, требует госпитализации и внутривенного вливания глюкозы в течение нескольких дней
• Иногда, особенно при применении хлорпропамида, наблюдают гиперчувствительность к алкоголю, напоминающую реакцию на дисульфирам
• Гипонатриемия (чаще при лечении хлорпропамидом; не вызывают глипизид и глибурид) может возникнуть в результате потенцирования действия АДГ на почечные канальцы
• Редкие побочные эффекты: кожные реакции, желудочно-кишечные симптомы и угнетение костного мозга.
• Иногда эффективно комбинированное применение пероральных противодиабетических препаратов и инсулина. При неэффективности пероральных препаратов (например, ГПК >180 или НbА,С >1,5% нормального уровня) рекомендуют дополнительно вводить вечером одну дозу инсулина средней продолжительности действия. Инсулин назначают также на время стресса, вызванного интеркуррентным заболеванием или операцией.
• Лекарственное взаимодействие
• Действие пероральных противодиабетических препаратов потенцируют салицилаты, клофибрат, непрямые антикоагулянты, левомицетин, этанол
• В-Адреноблокаторы маскируют симптомы гипогликемии (например, тахикардию), а также сами вызывают гипогликемию и тормозят восстановление нормального содержания глюкозы в крови.
Альтернативные препараты
• Метформин — по 500-850 мг 2-3 р/сут; можно назначать одновременно с производными сульфонилмочевины для повышения эффективности или преодоления резистентности к инсулину. Противопоказан при повышенном риске развития молочнокислого ацидоза (почечная недостаточность, применение рентгеноконтрастных средств, хирургические операции, ИМ, панкреатит, гипоксия и др.). Необходимо с осторожностью применять при сердечной недостаточности, алкоголизме, больным пожилого возраста, в комбинации с тетрациклином
• Фенформин (буформин)
• Акар-боза по 25-100 мг 3 р/сут внутрь в начале приёма пищи для предупреждения развивающейся после еды гипергликемии. Противопоказана при почечной недостаточности, воспалительных заболеваниях кишечника, язвенном колите или частичной непроходимости кишечника.

Наблюдение

• Частота наблюдений зависит от наличия осложнений и степени метаболических нарушений. Обычно — каждые 2-4 мес
• Глюкоза крови натощак (с учётом НbА1с)
• Осмотр глазного дна
• Исследование функций ССС
• Осмотр нижних конечностей на предмет наличия язв, артериальной недостаточности, невропатии
• После пяти лет заболевания: осмотр офтальмологом и исследование функций почек ежегодно.

Течение и прогноз

• Поддержание нормального уровня глюкозы может отсрочить или предотвратить развитие осложнений
• Обычно осложнения появляются через 10-15 лет после начала заболевания. Сопутствующая патология
• Артериальная гипертёнзия
• Гиперлипидемия и ожирение
• Импотенция.

Синонимы

Сахарный диабет II типа
См. также Диабет сахарный, Диабет сахарный инсулинзависимый. Ожирение, Лепречаунизм (п1)

Сокращения

• ГПК — глюкоза плазмы крови
• ИНСД — инсулин-независимый сахарный диабет

• Е11 Инсулиннезависимый сахарный диабет
• Е10.2+ Инсулиннезависимый сахарный диабет с поражением почек
• Е10.3+ Инсулиннезависимый сахарный диабет с поражением глаз
• Е10.4+ Инсулиннезависимый сахарный диабет с неврологическими осложнениями
• Е10.5 Инсулиннезависимый сахарный диабет с нарушением периферического кровообращения
• Е10.6 Инсулиннезависимый сахарный диабет с другими уточнёнными осложнениями
• Е10.8 Инсулиннезависимый сахарный диабет с неуточнёнными осложнениями MIM
• 125850 Юношеский диабет с началом в зрелом возрасте, тип 1
• 125851 Юношеский диабет с началом в зрелом возрасте, тип 2
• 138033 Сахарный диабет, тип II
• 138430 Сахарный диабет, тип II
• 147545 Сахарный Инсулиннезависимый диабет
• 147670 Диабет сахарный Инсулиннезависимый с акантозом кожи чернеющим
• 176730 Диабет сахарный, редкая форма
• 262190 Синдром Рабсо-на-Менденхома
• 600496 Юношеский диабет с началом в зрелом возрасте, тип 3

Литература

Almind К et al: Aminoacid polymorphisms of insulin receptor substrate-1 in non-insulin-dependent diabetes mellitus. Lancet 342: 828-832; 1993; A common ammo acid polymorphism in insulin receptor substrate-1 causes impaired insulin signaling. J. Clin. Invest. 97: 2569-2575,1996; Novials A et at: Mutation in the calcium-binding domain of the mitochondrial glycerophosphate dehydrogenase gene in a family of diabetic subjects. Biochem. Biophys. Res. Comm. 231: 570-572, 1997; Rabson SM, Mendenhall EN: Familial hypertrophy of pineal body, hyperplasia of adrenal cortex and diabetes mellitus. Am. J. Clin. Path. 26:283-290, 1956

Справочник по болезням . 2012 .

Смотреть что такое «ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ИНСУЛИННЕЗАВИСИМЫЙ» в других словарях:

Диабет сахарный — Это статья о сахарном диабете. См. также несахарный диабет. Сахарный диабет. Символ, утвержденный ООН для обозначения диабета. МКБ 10 E1 … Википедия

ДИАБЕТ САХАРНЫЙ — мед. Сахарный диабет синдром хронической гипергликемии, развивающийся вследствие абсолютного или относительного дефицита инсулина и проявляющийся также глюкозурией, полиурией, полидипсией, нарушениями липидного (гиперли пидемия, дислипидемия),… … Справочник по болезням

ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ИНСУЛИНЗАВИСИМЫЙ — мед. Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД) хроническое заболевание, вызванное абсолютным дефицитом инсулина вследствие недостаточной его выработки поджелудочной железой, приводящее к стойкой гипергликемии и развитию осложнений. Частота… … Справочник по болезням

Диабет сахарный — I Диабет сахарный (diabetes mellitus; синоним: сахарная болезнь, сахарное мочеизнурение) эндокринное заболевание, обусловленное дефицитом гормона инсулина в организме или его низкой биологической активностью; характеризуется хроническим течением … Медицинская энциклопедия

Сахарный диабет 1-го типа — Эту статью следует викифицировать. Пожалуйста, оформите её согласно правилам оформления статей. Саха … Википедия

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ — (син.: сахарная болезнь, сахарное мочеизнурение) – эндокринное заболевание, обусловленное недостатком в организме гормона инсулина или его низкой биологической активностью; характеризуется нарушением всех видов обмена веществ, поражением крупных… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

Сахарный диабет 2-го типа — Сахарный диабет 2 го типа … Википедия

Инсулиннезависимый сахарный диабет — Сахарный диабет 2 го типа. Символ, утвержденный ООН для обозначения диабета. МКБ 10 E11. Сахарный диабет 2 го типа метаболическ … Википедия

КОМА МОЛОЧНОКИСЛАЯ ДИАБЕТИЧЕСКАЯ — мед. Кома молочнокислая развивается вследствие накопления в крови и тканях избытка молочной кислоты. Наблюдают, как правило, у больных пожилого возраста с инсулиннезависимым сахарным диабетом на фоне почечной недостаточности и гипоксии. Патогенез … Справочник по болезням

АМЕНОРЕЯ — мед. Аменорея отсутствие менструаций в течение 6 мес и более. Аменорея не самостоятельный диагноз, а симптом, указывающий на анатомические, биохимические, генетические, физиологические или психические нарушения. Частота вторичной аменореи не… … Справочник по болезням

Использованные источники: diseases.academic.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ:

  Мидии и сахарный диабет

  Признаки сахарного диабета у людей

Инсулиннезависимый диабет

Такое заболевание, как сахарный диабет широко распространено и встречается у взрослых и детей. Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД) диагностируется намного реже и относится к болезням гетерогенного типа. У неинсулинозависимых пациентов с сахарным диабетом отмечается отклонение инсулиновой секреции и нарушенная чувствительность тканей периферического типа к инсулину, такое отклонение еще известно, как инсулинорезистентность.

Неинсулинозависимый сахарный диабет требует регулярного врачебного наблюдения и лечения, поскольку возможны тяжелые осложнения.

Причины и механизм развития

К основным причинам развития инсулиннезависимого сахарного диабета относят такие неблагоприятные факторы:

  • Генетическая предрасположенность. Фактор является наиболее распространенным и чаще вызывает у больного независимый от инсулина диабет.
  • Неправильное питание, провоцирующее ожирение. Если человек употребляет много сладостей, быстрых углеводов, при этом отмечается нехватка продуктов с клетчаткой, то он попадает в зону риска заболеть инсулиннезависимым диабетом. Вероятность в несколько раз возрастает, если при таком рационе зависимый человек ведет малоподвижный способ жизни.
  • Сниженная чувствительность к инсулину. Патология может произойти в трех направлениях:
    • отклонение поджелудочной, в которой нарушается секреция инсулина;
    • патологии периферических тканей, становящиеся резистентными к инсулину, что провоцирует нарушенную транспортировку и метаболизм глюкозы;
    • сбои в функционировании печени.
  • Отклонение в углеводном обмене. Инсулинозависимый сахарный диабет 2 типа со временем активирует метаболические пути глюкозы, которые не зависят от инсулина.
  • Нарушенный белковый и жировой обмен веществ. Когда понижается синтез и увеличивается метаболизм белка, то у человека отмечается резкая потеря веса и мышечная гипотрофия.

Развивается инсулинонезависимый тип сахарного диабета постепенно. Сперва снижается чувствительность тканей к инсулину, которая впоследствии вызывает гиперинсулинемию, усиленный липогенез и прогрессирующее ожирение. При инсулиннезависимом сахарном диабете нередко развивается артериальная гипертензия. Если пациент независим от инсулина, то у него симптоматика выражена неярко и редко развивается кетоацидоз, в отличие от больного, который зависим от инъекций инсулина.

Основные симптомы

Инсулиннезависимый диабет характеризуется слабовыраженной клинической картиной, но при этом возможно поражение со стороны сразу нескольких систем организма. Выявляют такой тип сахарного диабета, как правило, случайно, при сдаче анализа урины на глюкозу при плановом осмотре. В таблице приведены основные симптомы, которые проявляются в разных системах организма при инсулиннезависимом сахарном диабете.

Нередко на фоне инсулиннезависимого сахарного диабета возникает инфаркт миокарда, который проявляется тромбозом коронарных артерий. В большинстве случаев пациенты с ИНСД не сразу замечают развитие инфаркта, что объясняется нарушенной вегетативной иннервацией сердца. У больного, который независимый от инсулина, инфаркт протекает в более тяжелой форме и нередко приводит к гибели.

Особенности терапии при инсулиннезависимом сахарном диабете

Лечение препаратами

Резистентность при сахарном диабете устраняется при помощи медикаментозных средств. Больному назначаются лекарственные препараты гипогликемического типа, которые принимаются перорально. Такие средства подходят для пациентов с легкой или средней степенью инсулиннезависимого диабета. Медикаменты возможно употреблять в процессе еды. Исключением является «Глипизид», который принимается за полчаса до приема пищи. Медикаменты при инсулиннезависимом сахарном диабете подразделяются на 2 вида: первого и второго поколения. В таблице приведены основные лекарственные препараты и особенности приема.

В комплексное лечение включен инсулин, который назначается в индивидуальной дозировке. Его следует принимать тем пациентам, которые постоянно пребывают в стрессовом состоянии. Связанные с интеркуррентной болезнью или оперативным вмешательством.

Коррекция режима

Пациентам с инсулиннезависимым диабетом следует пребывать под постоянным амбулаторным контролем врачей. Это не касается пациентов с неотложными состояниями, которые пребывают в отделении интенсивной терапии. Таким больным требуется скорректировать свой образ жизни, добавить больше двигательной активности. Ежедневно следует выполнять несложный комплекс физических упражнений, которые способны повысить толерантность к глюкозе и снизить необходимость употреблять гипогликемические препараты. Пациентам с инсулиннезависимым типом диабета следует соблюдать стол № 9. Крайне важно снизить массу тела, если имеется сильное ожирение. Необходимо придерживаться таких рекомендаций:

  • употреблять комплексные углеводы;
  • снизить количество жиров в дневном рационе;
  • сократить количество потребления соли;
  • исключить спиртные напитки.

Вернуться к оглавлению

Наблюдение

Пациент с инсулиннезависимым типом болезни должен регулярно осматриваться врачом. Если отсутствуют осложнения, то достаточно будет разового посещения в 2—4 месяца. В процессе наблюдения сдаются анализы на глюкозу в кровяной жидкости, которые берутся на голодный желудок. Также проводится осмотр глазного дна и исследуется состояние сердечно-сосудистой системы. Помимо этого, врач осматривает ноги больного на наличие язвенных поражений. Проводится измерение артериального давления. Если инсулинрезистентный диабет протекает более 5-ти лет, то дополнительно пациента осматривает офтальмолог и проводится обследование почек каждый год.

Другие лечебные меры

Некоторым пациентам врач может назначить принимать «Метформин», который допускается совместно использовать с препаратами сульфомочевины. Такое лекарство принимается для того, чтобы повысить эффект от терапии или преодолеть инсулиновую резистентность. Также возможно использование «Фенформина» или «Акарбоза». Последнее средство помогает предотвратить гипергликемию.

В чем опасность?

Есть вовремя не лечить инсулиннезависимое заболевание, то вскоре возникает ряд опасных для жизни осложнений. Нередко у инсулиннезависимого больного развивается инфаркт миокарда или инсульт. Также возможны такие осложнения:

  • патологии почек;
  • отклонения невропатического характера;
  • развитие импотенции у мужчин;
  • нарушение зрительной функции, вплоть до слепоты;
  • появление гангрены.

Вернуться к оглавлению

Прогнозы при патологии

Если пациент будет поддерживать глюкозу на необходимом уровне, то ему удастся продлить себе жизнь и избежать многих осложнений. Также не следует отклоняться от диетического питания, которое также в большой мере влияет на благополучный исход. Как правило, первые патологические признаки проявляются у инсулиннезависимых пациентов через 10—15 лет после начала болезни. При осложненной форме сахарного диабета прогноз для больных неутешительный, нередко наступает летальный исход.

Использованные источники: etodiabet.ru

СТАТЬИ ПО ТЕМЕ:

  Федеральный закон для инвалидов с сахарным диабетом

  Настой с гвоздики от сахарного диабета

История болезни по эндокринологии. Диагноз: Е 11.7 Инсулиннезависимый сахарный диабет с множественными осложнениями.

Диагноз: Е 11.7 Инсулиннезависимый сахарный диабет с множественными осложнениями.

Осложнения: Автономная кардиоваскулярная нейропатия. Диабетическая нефропатия А2,С1.

Фоновый: Алиментарно – конституциональное ожирение 1- 2 степени.

Сопутствующий: Стабильная стенокардия напряжения II ФК. Постинфарктный кардиосклероз (инфаркт миокарда 27.08.2011г.). ХСН IIА, 2ФК. Гипертоническая болезнь III стадии, 2 степени, риск 4. Атеросклероз аорты.

Больной на день поступления предъявляет жалобы на умеренную жажду, сухость во рту, онемение, парестезии в нижних конечностях, периодическое внезапное повышение АД до 200/120 мм.рт.ст.

На момент курации жалобы на умеренные ангинозные боли за грудинной и повышение АД до 140/100 мм.рт.ст

ИСТОРИЯ ДАННОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ

В 2010 году был диагностирован сахарный диабет 2 типа, на фоне высокой гликемии (28 ммоль/л). Была назначена терапия ПССП (манинил), на данный момент принимает метформин 850 мг. 2 раза в день, с 2011 года после инфаркта миокарда добавлен инсулин. Получает Хумулин НПХ утром – 14 Ед, вечером – 14 Ед., назначенный короткий инсулин не вводит.

ИСТОРИЯ ЖИЗНИ БОЛЬНОГО

В развитии от сверстников не отставал. Рос в хороших бытовых условиях, в частном доме. Регулярное питание в течение всей жизни. Не отмечает частых перееданий. Пошел в школу в 7 лет, учился хорошо, закончил 10 классов. В 1980 году поступил в техническое училище. Образование – среднее. С 25 лет военнослужащий. Профессиональных вредностей не отмечает.
В данный момент находится на пенсии. Имеет 3 группу инвалидности.

Перенесенные заболевания: аппендэктомия, поражение током в детстве (клиническая смерть).

Инфекционный гепатит, брюшной и сыпной тифы, кишечные инфекции, туберкулез, сифилис и венерические заболевания отрицает.
Отрицает переливание крови.

Наследственность: у двух сестер СД 2 типа.

Аллергологический анамнез: Непереносимость лекарственных средств, бытовых веществ и пищевых продуктов не отмечает.

Вредные привычки: ранее длительно курил. Алкоголем не злоупотребляет.

ОБЪЕКТИВНОЕ СОСТОЯНИЕ БОЛЬНОГО В ДАННЫЙ МОМЕНТ

Рост 183 см, вес 106 см. ИМТ – 31,6 (ожирение 1 степени.)

Общее состояние удовлетворительное. Сознание ясное, положение активное, настроение хорошее, реакция на осмотр адекватная.

Телосложение нормостеническое, эпигастральный угол 90 градусов.

При осмотре отдельных частей тела патологий не обнаружено.

Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледно-розовые, чистые, влажные. Кожа дряблая, морщинистая, тургор снижен. Волосяной покров развит в соответствии с возрастом и полом. Ногти правильной формы, не ломкие, поперечная исчерченность отсутствует.

Пальпируются единичные подчелюстные лимфатические узлы, величиной с горошину, мягкой консистенции, подвижные, безболезненные, не спаяны с окружающими тканями. Затылочные, шейные, надключичные, подключичные, локтевые, подмышечные, паховые, подколенные не пальпируются.

Мышечная система развита удовлетворительно, тонус и сила достаточные, болезненность отсутствует. Целостность костей не нарушена, безболезненно при пальпации и поколачивании. Суставы внешне не изменены, болезненность при пальпации отсутствует.

Система органов дыхания

Осмотр: дыхание через нос свободное, без отделяемого, болевые ощущения отсутствуют. Слизистая оболочка чистая и влажная. Носовые кровотечения отсутствуют.

Гортань без деформации, голос громкий, чистый, без изменений.

Грудная клетка эмфизематозной формы, симметричная. Надключичные и подключичные ямки слабо выражены, одинаковы с обеих сторон. Увеличение поперечного и переднезаднего размера грудной клетки, развернутый эпигастральный угол (больше 90 градусов), ход ребер горизонтального направления, отмечается увеличение межреберных промежутков. Лопатки и ключицы не выступают, при опущенных руках лопатки плотно прилежат к грудной клетке.

Частота дыхательных движений 23 в минуту, ритмичное, средней глубины, обе половины грудной клетки равномерно участвуют в акте дыхания. Дыхание по смешанному типу. Соотношение продолжительности фаз вдоха и выдоха: удлинение фаз вдоха и выдоха. Дыхание совершается шумно, с участием вспомогательной мускулатуры.

Пальпация: Болезненность отсутствует. Грудная клетка резистентна, голосовое дрожание симметрично, двусторонне ослаблено.

Сравнительная перкуссия: Коробочный перкуторный звук над всей поверхностью легкого.

Использованные источники: alexmed.info

СТАТЬИ ПО ТЕМЕ:

  Сахарный диабет тип 1 и примерное меню

  Последствия после комы сахарного диабета

Клинический диагноз: Е 11.7 Инсулиннезависимый сахарный диабет средней степени тяжести, стадия декомпенсации

История болезни

ФИО пациента: Дубинин Николай Степанович

№ палаты: 11. Терапевтическое отделение

Куратор: студентка 4 курса

Преподаватель: к.м.н., доц.

Паспортная часть:

ФИО:Дубинин Николай Степанович

Дата рождения:04. 12. 1948

Пол: мужской

Семейное положение: женат

Образование: высшее

Место работы: инвалид 2 гр.

Место жительства: г. Улан-Удэ, ул. Полковая, д. 6

Дата поступления: 10.02.2017, время: 18:08

Дата курации: с 16.02.2016 по 21.02.20167

Отделение: терапия

Диагноз при поступлении:Е 11.7 Инсулиннезависимый сахарный диабет,

Клинический диагноз: Е 11.7 Инсулиннезависимый сахарный диабет средней степени тяжести, стадия декомпенсации

Осложнения клинического диагноза: Диабетическая ретинопатия, двусторонняя, непролиферативная стадия, диабетическая сенсомоторная дистальная симметричная полинейропатия

Сопутствующий диагноз: Аденома предстательной железы, 2 стадия

Дата установления: 10. 02. 2017

Основные жалобы

Жалобы на момент поступления
на сухость во рту, жажду, частое, обильное, затрудненное мочеиспускание в течение всех суток, снижение массы тела, парестезии, чувство онемения и зябкость нижних конечностей, усиливающиеся в покое, ухудшение зрения, снижение аппетита, слабость, повышенную утомляемость.

Anamnesis morbi

Больным себя считает с января 2014 года, когда впервые обратил внимание на сухость во рту, жажду (выпивает до 6 л жидкости в сутки), частое обильное мочеиспускание в течение всех суток (в том числе 3-4 раза за ночь). В марте 2014 года было выявлено повышение уровня сахара крови до 18 ммоль/л, в связи с чем был направлен на стационарное лечение в отделение эндокринологии РКБ с диагнозом сахарный диабет, 2 тип. Проведенного лечения не помнит. Отмечает положительный эффект от лечения: уровень сахара крови снизился до 8 ммоль/л. После стационарного лечения амбулаторно принимал диабетон-МВ в дозе 30 мг/сут, затем – 60 мг/сут.

Anamnesis vitae

В развитии от сверстников не отставал. Рос в хороших бытовых условиях, в частном доме. Регулярное питание в течение всей жизни. Не отмечает частых перееданий. Пошел в школу в 7 лет, учился хорошо, закончил 10 классов. В 1965 году поступил в техническое училище. Образование – среднее. С 25 лет военнослужащий. Профессиональных вредностей не отмечает.
В данный момент находится на пенсии. Имеет2 группу инвалидности.

Перенесенные заболевания: аппендэктомия, поражение током в детстве (клиническая смерть).

Инфекционный гепатит, брюшной и сыпной тифы, кишечные инфекции, туберкулез, сифилис и венерические заболевания отрицает.
Отрицает переливание крови.

Наследственность: у двух сестер СД 2 типа.

Аллергологический анамнез: Непереносимость лекарственных средств, бытовых веществ и пищевых продуктов не отмечает.

Вредные привычки: ранее длительно курил. Алкоголем не злоупотребляет.

Statuspraesens

Состояние больного удовлетворительное. Сознание ясное. В контакт вступает охотно. На вопросы отвечает адекватно. Положение в постели активное. Нормостенического телосложения, достаточного питания. Рост 174 см. Вес 80 кг. Подкожно-жировая клетчатка развита умеренно. Кожные покровы и видимые слизистые обычной окраски. Кожа сухая, теплая на ощупь, тургор ее снижен. Костно-мышечный аппарат без деформаций. Периферических отеков нет. Периферические лимфоузлы не увеличены, пальпаторно безболезненны, между собой и с подлежащими тканями не спаяны.

Система органов дыхания
Дыхание через нос свободное. Грудная клетка цилиндрической формы. Обе ее половины синхронно участвуют в акте дыхания. Пальпаторно: голосовое дрожание на симметричных участках грудной клетки не изменено. Перкуторно: легочный звук, ясный над симметричными участками грудной клетки. Границы легких:

правое легкое левое легкое
окологрудинная линия V межреберье —
среднеключичная линия VI межреберье —
передняя подмышечная линия VII межреберье VII ребро
средняя подмышечная линия VIII ребро
задняя подмышечная линия IX ребро
лопаточная линия X ребро
околопозвоночная линия остистый отросток XI грудного позвонка
Экскурсия нижнего края легких по средней подмышечной линии 7 см. Аускультативно: везикулярное дыхание над обоими легочными полями. ЧДД 18/мин.

Сердечно-сосудистая система
Видимой патологической пульсации в проекции крупных сосудов нет. Область сердца на глаз не изменена. Верхушечный толчок в V межреберье на 1,5 см кнутри от левой среднеключичной линии. Границы относительной сердечной тупости: левая – на 1,5 см кнутри от левой среднеключичной линии, верхняя – в III межреберье слева, правая – по правой окологрудинной линии. Аускультативно: тоны сердца ясные, ритмичные. ЧСС = пульс = 72 уд/мин, АД = 130/70 мм рт. ст.

Органы пищеварения
Язык влажный, розовый, слегка обложен у корня белесым налетом. Полость рта санирована и протезирована. Зев спокоен. Миндалины не увеличены. Глотание свободное, безболезненное. Живот округлой формы, симметричный, мягкий, обе его половины равномерно участвуют в акте дыхания. Пальпаторно безболезнен. Печень по краю реберной дуги, пальпация ее безболезненна. Селезенка не увеличена. Желчный пузырь не пальпируется. Симптом Ортнера отрицательный. Размеры печени по Курлову: по правой среднеключичной линии – 9,5 см, по срединной линии живота – 8,5 см, по левой реберной дуге – 7,5 см. Стул регулярный, оформленный.

Органы мочевыделения
Область почек на глаз не изменена. Почки не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицателен билатерально. Мочеиспускание частое, обильное, затрудненное, безболезненное.

Костно-мышечный аппарат
Деформаций, укорочения конечностей нет. При пальпации болезненность не обнаружена. Опухолевидные образования отсутствуют. Деформация суставов не выявлена, объем движений полный, хруст, флюктуация отсутствуют. Мышечная система развита умеренно, болезненности нет, тонус нормальный, уплотнения не обнаружены.

Нервная система и органы чувств
Сознание ясное. В пространстве и времени хорошо ориентирован. Адекватен. В контакт вступает охотно. На вопросы отвечает адекватно. Мимика живая. Экзофтальма, птоза, нистагма, диплопии, страбизма не отмечается. Зрачки округлой формы, анизокории нет. Реакция зрачков на свет прямая, на конвергенцию и аккомодацию живая. Ригидности затылочных мышц нет. Симптом Кернига под углом в 140° с обеих сторон. Симптомы Брудзинского верхний и нижний отрицательны билатерально. Рефлексы со слизистых, кожные, сухожильные, периостальные живые. Параличей и парезов нет. Пальпаторной болезненности по ходу нервных стволов не отмечается. Все виды поверхностной и глубокой чувствительности снижены симметрично в обеих нижних конечностях.

ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ
Учитывая жалобы больного на сухость во рту, жажду, частое, обильное, затрудненное мочеиспускание в течение всех суток, снижение массы тела, парестезии, чувство онемения и зябкость нижних конечностей, усиливающиеся в покое, ухудшение зрения, снижение аппетита, слабость, повышенную утомляемость; данные анамнеза: болеет около 3 лет, с 2014 г., когда впервые обратил внимание на сухость во рту, жажду (выпивает до 6 л жидкости в сутки), частое обильное мочеиспускание в течение всех суток (в том числе 3-4 раза за ночь), повышение уровня сахара крови до 18 ммоль/л.

Основной: Е 11.7 Инсулиннезависимый сахарный диабет с множественными осложнениями.

Сопутствующий: аденома предстательной железы

План обсследования

1. Общий анализ крови
2. Общий анализ мочи
3. Общий анализ кала
4. Кровь на RW, ВИЧ, HbS-антиген
5. Биохимический анализ крови: глюкоза, холестерин, триглицериды, ЛПОНП, ЛПНП, ЛПВП, общий белок и его фракции, АСТ, АЛТ, ЛДГ, КФК, мочевина, креатинин, билирубин и его фракции
6. Анализ крови на определение уровня С-пептида
7. Анализ крови на определение гликированного гемоглобина
8. Мониторинг уровня глюкозы цельной крови натощак и через 2 часа после еды
9. Определение суточного диуреза
10. Анализ мочи на определение степени глюкозурии
11. Анализ мочи на содержание кетоновых тел
12. ЭКГ
13. Рентгенография органов грудной клетки
14. Консультация окулиста
15. Консультация кардиолога
16. Консультация уролога
17. Консультация невропатолога

План лечения

1. Режим свободный
2. Диета № 9
Расчет калорийности диеты и составление рациона питания:
Рост пациента – 174 см, вес – 80 кг, ИМТ = 26,42;
Идеальный вес – 75 кг;
Калорийность диеты на идеальный вес = 75*25 ккал = 1875 ккал;
Углеводы (60% от общей калорийности пищи) – 1125 ккал = 280 г/сут;
Протеины (15% от общей калорийности пищи) – 280 ккал = 70 г/сут;
Липиды (25% от общей калорийности пищи) – 470 ккал = 50 г/сут.
3. Комбинированный гипогликемический препарат для перорального применения: глибомет (глибенкламид 2,5 мг + метформина гидрохлорид 400 мг) по 1 таб. утром и вечером во время еды
4. Препарат из группы инкретиномиметиков: янувия 100 мг 1 раз в сутки per os
5. Антихолинэстеразное средство, стимулирующее нейро-мышечную передачу: нейромидин 20 мг 3 раза в сутки per os
6. Препарат из группы эндогенных антиоксидантов: тиоктацид 200 мг за 30 минут до завтрака per os
7. Витаминотерапия: A, C, E, группы B (В1, В6, В12)

Этапный эпикриз

Дубинин Николай Степанович

14.12.1948 года рождения находился на стационарном лечении в терапевтическом отделении с 10.02.17 по 24.02.17 с клиническим диагнозом: хронический холецистит в фазе обострения.

Больным себя считает с января 2014 года, когда впервые обратил внимание на сухость во рту, жажду (выпивает до 6 л жидкости в сутки), частое обильное мочеиспускание в течение всех суток (в том числе 3-4 раза за ночь). В марте 2014 года было выявлено повышение уровня сахара крови до 18 ммоль/л, в связи с чем был направлен на стационарное лечение в отделение эндокринологии РКБ с диагнозом сахарный диабет, 2 тип. Проведенного лечения не помнит. Отмечает положительный эффект от лечения: уровень сахара крови снизился до 8 ммоль/л. После стационарного лечения амбулаторно принимал диабетон-МВ в дозе 30 мг/сут, затем – 60 мг/сут.

Дневники курации

17.02.17 г. Назначения:
ЧДД=18/мин
ЧСС=72/мин
АД = 120/85 мм рт. ст. Жалобы на сухость во рту, умеренное чувство жажды, частое обильное затрудненное мочеиспускание, легкое чувство онемения в нижних конечностях. Объективно: состояние удовлетворительное, положение в постели активное, сознание ясное, кожные покровы сухие. Аускультативно: в легких везикулярное дыхание, тоны сердца ясные, ритмичные. Печень у края реберной дуги. Симптом Пастернацкого отрицателен. Стул регулярный, оформленный. 1. режим свободный
2. диета № 9
3. глибомет 1 тб. 2 р/сут
4. янувия 100 мг 1 р/сут
5. нейромидин 20 мг 3 р/сут
6. тиоктацид 200 мг утром
7. витамины А, С, Е, В1, В6, В12
8. контроль уровня глюкозы до и через 2 ч. после приема пищи

21.02.17 г. Назначения:
ЧДД=16/мин
ЧСС=76/мин
АД = 130/80 мм рт. ст. Жалобы на сухость во рту, легкое чувство жажды. Объективно: состояние удовлетворительное, положение в постели активное, сознание ясное. Аускультативно: в легких везикулярное дыхание, cor-тоны ясные, ритмичные. Печень у края реберной дуги. Симптом Пастернацкого отрицательный. Мочеиспускание обильное, затрудненное, безболезненное. Стул регулярный. 1. режим свободный
2. диета № 9
3. глибомет 1 тб. 2 р/сут
4. янувия 100 мг 1 р/сут
5. нейромидин 20 мг 3 р/сут
6. тиоктацид 200 мг утром
7. витамины А, С, Е, В1, В6, В12
8. повторить общий анализ крови
9. контроль уровня глюкозы до и через 2 ч. после приема пищи

Выписной эпикриз

Дубинин Николай Степанович

14.12.1948 года рождения находился на стационарном лечении в терапевтическом отделении с 10.02.17 по 24.02.17 с клиническим диагнозом: хронический холецистит в фазе обострения.

Жалобы на момент поступления

на сухость во рту, жажду, частое, обильное, затрудненное мочеиспускание в течение всех суток, снижение массы тела, парестезии, чувство онемения и зябкость нижних конечностей, усиливающиеся в покое, ухудшение зрения, снижение аппетита, слабость, повышенную утомляемость.

Больным себя считает с января 2014 года, когда впервые обратил внимание на сухость во рту, жажду (выпивает до 6 л жидкости в сутки), частое обильное мочеиспускание в течение всех суток (в том числе 3-4 раза за ночь). В марте 2014 года было выявлено повышение уровня сахара крови до 18 ммоль/л, в связи с чем был направлен на стационарное лечение в отделение эндокринологии РКБ с диагнозом сахарный диабет, 2 тип. Проведенного лечения не помнит. Отмечает положительный эффект от лечения: уровень сахара крови снизился до 8 ммоль/л. После стационарного лечения амбулаторно принимал диабетон-МВ в дозе 30 мг/сут, затем – 60 мг/сут.

Использованные источники: cyberpedia.su

СМОТРИТЕ ЕЩЕ:

  Основной признак сахарного диабета

  Федеральный закон для инвалидов с сахарным диабетом

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ. ДИАБЕТИЧЕСКИЕ КОМЫ

и углекислоты. При кетоацидозе почти всегда возникают боли в области живота, напряжение мышц брюшной стенки, нарушение моторики желудка и кишечника. Эти симптомы — следствие острых нервно-проводниковых и электролитных расстройств, а также быстро прогрессирующего жирового гепа- тоза, в результате которого печень увеличивается в объёме, и её капсула растягивается. Классическая клиническая «маска» диабетической кетоацидотической прекомы — острый болевой абдоминальный синдром, имитирующий ургентную хирургическую патологию (острый холецистопанкреатит, прободную пептиче-скую язву, острое кишечное кровотечение).
Клиническая картина диабетической гиперосмолярной комы, наряду с резким обезвоживанием и циркуляторной недостаточностью, включает выраженные пси-хоневрологические проявления (делириозно-реактивное состояние в сочетании с диффузной и очаговой неврологической симптоматикой: параплегии, моноплегии, интермиттирующие параличи, судороги, другие моторные и сенсорные нарушения). Происхождение этих симптомов связано с дегидратацией, энергетическим и кислородным голоданием головного мозга, дефицитом тиамина, демиелинизаци- ей нейронов коры и подкорки, нарушением проницаемости сосудов мозга, приводящим к микрогеморрагиям и отёку мозга.
Наряду с «психоневрологической» формой диабетической гиперосмолярной комы, часто развивается её сердечно-сосудистая, или коллаптоидная форма.

Ведущие синдромы последней — недостаточность кровообращения или дыхательная недостаточность (ОЛ). Нередко возникает почечная (уремическая) форма диабетической гиперосмолярной комы, обусловленная падением почечной перфузии вследствие гиповолемии.
Учитывая частое сочетание диабетической гиперосмолярной комы с острым нетравматическим рабдоминолизом, можно говорить о патогенетическом зна-чении гиперосмолярности плазмы в развитии массивной деструкции поперечно-полосатой мускулатуры и выделить это осложнение в отдельную клиническую форму диабетического гиперосмолярного синдрома.
Клинические формы диабетической гиперосмолярной комы, в отличие от диабетического кетоацидоза, менее чёткие. Формы диабетической гиперосмолярной комы отличаются разнообразием симптомов, зависящих от сопутствующих забо-леваний и осложнений сахарного диабета, а также от состояния функциональных резервов организма больного. Именно поэтому возможны атипические клинические варианты диабетической гиперосмолярной комы.
Клиническая картина гиперлактацидемического синдрома характеризуется в основном симптомами острой недостаточности кровообращения, что обусловлено тяжестью приводящих к нему заболеваний (таких, как травматический и септический шок, анемия, злокачественное новообразование, ХПН, диабетическая кетоацидотическая или гиперосмолярная кома), а также блокирующим влиянием ацидоза на адренергическую регуляцию сердечно-сосудистой системы (резистентная к введению вазопрессоров гипотензия).
ДИАГНОСТИКА
Диагностика диабетической комы и дифференциальная диагностика её отдельных патогенетических форм возможны только путём тщательного сопоставления клинических симптомов и результатов лабораторных исследований. Скрининг- тест диабетической комы, позволяющий предположить её наличие, — определение концентрации глюкозы в крови. Если этот показатель превышает 20 ммоль/л, и имеются клинические проявления декомпенсации диабета, можно думать о развитии диабетической прекомы или комы.
Скрининг-тест для дифференциальной диагностики различных вариантов диабетических ком. Определяют степень кетонурии (содержания кетоновых тел в моче), осмолярность плазмы и концентрацию лактата в крови. Диабетическая кетоацидотическая кома верифицируется в тех случаях, когда суммарная концентрация кетокислот в крови составляет 3-5 ммоль/л. Более простой и доступный метод диагностики кетоацидоза — определение кетокислот в моче с помощью качественной реакции с нитропруссидом натрия. В зависимости от интенсивности окрашивания пробы уровень кетонурии ранжируют от «0» (реакция отрицательная) до «++^-» (реакция резко положительная). Следует помнить, что результат определения степени кетонурии и кетонемии необходимо соотносить с параметрами КОС артериальной крови (рН, ВЕ, концентрация бикарбоната). Главный диагностический критерий гиперосмолярного синдрома — осмолярность плазмы, превышающая 340-350 ммоль/л. Лабораторный тест молочнокислого ацидоза — повышение концентрации лактата в крови до 5-7 ммоль/л и соотношения лактат/пируват — до 2:10.
Разрешить затруднения дифференциальной диагностики гипогликемической и кетоацидотической комы помогает введение больному 40-60 мл 40% раствора глюкозы. При гипогликемической коме этого достаточно для восстановления сознания, при диабетическом кетоацидозе состояние не изменяется.
ЛЕЧЕНИЕ

Рис. 8-1. Алгоритм интенсивной терапии диабетической комы.
Проводя регидратационную терапию больным с диабетической комой, необходимо определить её состав, объём и скорость инфузии растворов.
Во избежание ошибок и ятрогенных осложнений (таких, как ОЛ, отёк мозга, острая недостаточность кровообращения) при регидратационном лечении обязателен мониторинг основных параметров, отражающих степень волемии организма (ЦВД, часовой диурез, концентрационные показатели крови), а также осмолярности и электролитного баланса плазмы. В качестве основного компонента инфузионной программы необходимо использовать изотонические кристаллоидные растворы.
Поскольку 0,9% раствор натрия хлорида вызывает гиперхлоремический ацидоз, предпочтение следует отдавать полиионным изотоническим растворам с буфером.
Если с помощью инфузии кристаллоидных растворов не удаётся стабилизировать гемодинамику, в инфузионную программу можно включить коллоидные плазмозаменители и гидрокортизон. Однако следует помнить, что инфузия этих препаратов неизбежно ведёт к повышению осмолярности плазмы.
При лечении диабетической гиперосмолярной комы применяют гипотонический (0,45%) раствор хлорида натрия. Для предупреждения внутрисосудистого гемолиза и отёка мозга объём введения раствора следует ограничить 1-1,5 л, обеспечив динамический контроль осмолярности плазмы.
Инфузионную терапию проводят со скоростью 500 мл/ч; её объём в первые 12 ч может достигать 5 л. Важный критерий адекватности инфузионного лечения — часовой диурез, объём которого не должен быть ниже 40 мл/ч. После снижения уровня глюкозы в крови до напряжение глазных яблок;
нестабильность гемодинамических показателей;
<> нарастающую лихорадку.
ДИАГНОСТИКА
Как правило, перечисленные клинические симптомы наблюдают после периода улучшения самочувствия на фоне очевидной положительной динамики лабораторных показателей. Значительно сложнее заподозрить начинающийся отёк мозга у больных в состоянии диабетической кетоацидотической комы. Верный признак начала развития данного осложнения — отсутствие положительной динамики в состоянии сознания больного на фоне объективного улучшения показателей углеводного обмена. Описанные выше клинические признаки отёка мозга сопро-вождаются снижением или отсутствием реакции зрачков на свет, офтальмоплегией и отёком зрительного нерва. Ультразвуковая энцефалография и КТ подтверждают поставленный диагноз.
ПРОФИЛАКТИКА
Быстрое снижение осмолярности плазмы недопустимо. Именно поэтому регидратацию начинают с изотонических солевых растворов и лишь затем в случае необходимости при диабетической гиперосмолярной коме применяют 0,45% рас-твор натрия хлорида.
Необходимо исключить быстрое снижение уровня глюкозы в плазме. Для этого введение инсулина начинают после стабилизации гемодинамики, примерно через 2 ч от начала регидратационной терапии. Применяют постоянную инфузию малых доз простого инсулина, а не одномоментные инъекции больших доз.
Показания к применению гидрокарбоната натрия строго ограничивают.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение отёка мозга вызывает значительно большие трудности, чем диагностика этого состояния. При подтверждении диагноза больных переводят на ИВЛ. Пациентам внутривенно вводят маннитол в дозе 1 г/кг и 7,5% раствор хлорида натрия в дозе 2-3 мл/кг. Поскольку глюкокортикоиды способны снижать патологически повышенную проницаемость сосудов и ГЭБ, назначение этих препаратов может оказаться целесообразным. Учитывая минимальные минералокортикоид- ные свойства дексаметазона, предпочтение отдают исключительно ему, применяя в дозе 0,25-0,5 мг/(кгхсут).

Использованные источники: bib.social

Статьи по теме