Удк сахарный диабет

Методические рекомендации Минск 2004 удк 616. 31039. 57083. 98 (075. 8)


Болезни эндокринной системы: сахарный диабет

Заболевание, в основе которого лежит абсолютная или относительная недостаточность инсулина в организме, вызывающая нарушения обмена веществ, главным образом, углеводного.

Симптомы:

  • повышенная жажда;
  • полиурия;
  • сухость во рту;
  • общая слабость;
  • сухость и зуд кожи;
  • понижение ее тургора;
  • пиодермия;
  • маргинальный периодонтит;
  • язвенно-некротические процессы в полости рта (гингивиты, стоматит).

При исследовании сахара в крови — гипергликемия, в моче — гликозурия.

Симптомы, обусловленные вторичными нарушениями функции
органов:

  • ишемическая болезнь сердца;
  • гипертензия;
  • окклюзионное поражение артерий;
  • заболевания нервной системы;
  • нефропатия;
  • ангиоретинопатия.

Риск:

  • развитие диабетической комы в результате вызванного стрессом увеличения секреции катехоламинов либо как следствие назначения адреналина в составе растворов местных анестетиков;
  • гипогликемия, вызванная приемом сниженного количества углеводов во время инсулинотерапии;
  • замедленный процесс заживления раны и развитие местной инфекции как результат ангиопатии и снижения фагоцитарной активности гранулоцитов;
  • дополнительный риск развития сопутствующих заболеваний.

Профилактика:

  • при проведении лечения избегать создания стрессовых ситуаций (непродолжительное время ожидания приема, использование адекватных методов обезболивания);
  • рекомендовать прием обычно используемых антидиабетических препаратов в день лечения;
  • рекомендовать пациенту не воздерживаться от приема пищи перед стоматологическим лечением;
  • стоматологические вмешательства проводить утром, через 12 ч после принятия пациентом пищи и введения инсулина. Желательно назначить инсулин и после операции с целью профилактики гипергликемии;
  • рекомендуется использовать растворы местноанестезирующих средств без вазоконстриктора или содержащих в качестве сосудосуживающего вещества норадреналин или фелипрессин;
  • после проведения стоматологических операций осуществлять анти-биотикопрофилактику инфекций (макролиды II поколения, пенициллины II
    поколения).

Гипергликемическая кома — осложнение сахарного диабета. Развивается вследствие резко выраженной инсулиновой недостаточности, которая может быть следствием неадекватной инсулиновой терапии или повышения потребности в инсулине (беременность, травма, операции, инфекционные заболевания).

Симптомы:

  • общая слабость, повышенная утомляемость, вялость, сонливость, шум в ушах, снижение аппетита, неопределенная боль в животе, жажда, учащенное мочеиспускание;
  • одышка, боли в области сердца, неукротимая жажда. Больной безучастен к происходящему, на вопросы отвечает односложно, вяло. Кожа сухая, шершавая;
  • кожа сухая, шершавая, губы сухие. Язык малинового цвета, обложен коричневатым налетом, по краям отпечатки зубов;
  • коматозная стадия с потерей сознания;
  • дыхание Куссмауля (глубокий вдох, сочетающийся с коротким выдохом;
  • резкий запах ацетона;
  • выраженная гипотония;
  • понижение температуры тела;
  • исчезновение сухожильных рефлексов, снижение тургора кожи.
Алгоритм неотложной помощи в амбулаторных условиях

Гипогликемическая кома развивается при передозировке инсулина, неадекватном приеме пищи, повышенной физической нагрузке, гипотиреозе, приеме алкоголя, хронической надпочечниковой недостаточности.

Симптомы:

  • быстрое начало, головная боль, чувство голода;
  • потливость;
  • бледность кожных покровов;
  • повышенные сухожильные рефлексы;
  • тахикардия;
  • дрожание;
  • диплопия;
  • агрессивное состояние;
  • влажность кожных покровов.

Алгоритм неотложной помощи при гипогликемической коме
в амбулаторных условиях

Цель акупрессуры при гипер- и гипогликемической коме — оказать регулирующее влияние на вегетативную нервную систему, стимулировать функцию поджелудочной железы, общий обмен веществ, кровообращение, обеспечить тонизирующее и общеукрепляющее действие.

Основная акупунктурная точка — ^ P7 (ле-цюе).

В данном случае предпочтение следует отдавать корпоральным акупунктурным точкам.

Рекомендуется использовать аурикулятные акупунктурные точки: АР22, АР51, АР96.

Раздражение на АТ наносить седативным методом.

Эпилепсия

Эпилепсия — хроническая болезнь, обусловленная поражением головного мозга, проявляющаяся повторными судорожными или другими припадками, и сопровождающаяся разнообразными изменениями личности.

Выделяют:

  1. простые парциальные припадки, при которых сознание не нарушается;
  2. сложные парциальные припадки, сопровождающиеся нарушением сознания.

Симптомы. Эпилептический припадок, сопровождающийся вегетативными симптомами:

  • мидриаз;
  • покраснение или побледнение лица;
  • тахикардия;
  • утратой сознания, в ряде случаев судорогами клоникотонического
    характера.

Риск:

  • Инициация эпилептического припадка стрессовой ситуацией в ходе стоматологического вмешательства или даже стоматологического осмотра.
  • Усиление судорожной готовности при использовании местных
    анестетиков.

Профилактика:

  • выяснить наличие у пациентов судорожных припадков в анамнезе;
  • рекомендовать больному достаточный сон накануне стоматологического вмешательства;
  • при проведении лечения следует избегать создания стрессовых ситуаций (непродолжительное время ожидания приема, использование адекватных методов обезболивания);
  • обеспечить прием обычно принимаемых пациентом лекарственнх препаратов в день лечения (при необходимости увеличение их дозы после консультации с лечащим врачом пациента);
  • перед лечением провести медикаментозную подготовку успокаивающими средствами (транквилизаторы бензодиазепинового ряда);
  • стоматологическое вмешательство должно быть щадящим, обезболивание полным, рекомендуется использование высокоэффективных местнообезболивающих препаратов группы артикаина (ультракаин, ультракаин ДС, ультракаин ДС-форте, септанест);
  • при наличии частых эпилептических припадков стоматологическое вмешательство проводить по показаниям в период наименьшей плотности приступов в условиях многопрофильной больницы с участием анестизиолога-реаниматолога, невропатолога, стоматолога.

Клиническая картина:

  • может начаться внезапно или предшествует аура-определенные неврологические симптомы (зрительные, слуховые, обонятельные галлюцинации, парестезии, расстройства настроения);
  • потеря сознания, иногда с остановкой дыхания;
  • побледнение кожных покровов, затем цианоз лица;
  • тоническая фаза — зрачки не реагируют на свет, челюсти крепко сжаты, туловище вытянуто, ноги разогнуты и напряжены, голова откинута назад или в сторону (0,51 мин);
  • клиническая фаза — кратковременное расслабление и напряжение мускулатуры, выделение пены, судороги возникают реже или прекращаются.

^ Алгоритм неотложной помощи при приступе эпилепсии

Цель акупрессуры — прервать приступ, поддержать и восстановить нормальное функционирование сердечно-сосудистой и дыхательной системы, оказать противоспазматическое, общеукрепляющее действие, способствовать улучшению обмена веществ.

Основные акупунктурные точки — ^ P7 (ле-цюе), GI3 (сань-цзянь), R6 (чжао-хай).

Если приступу предшествует аура (сенсорного характера — необычные зрительные или слуховые восприятия, парестезии; моторного – подергивание мускулатуры определенных участков лица или конечностей; вегетативного — сердцебиение, ощущение дурноты и т. д.) следует применять точки VВ21 (цзянь-цзин), VG14 (да-чжуй), РC86 (ши-сюань).

В том случае, когда до начала тонических судорог удается воздействовать на точку РC86 (ши-сюань), расположенную на 5-ых пальцах рук, как правило, приступ обрывается.

Рекомендуется использовать аурикулятные акупунктурные точки: АР22, АР28, АР34, АР51, АР100, АР101, АР104.

Раздражение на АТ наносят седативным методом.

Использованные источники: medznate.ru

СТАТЬИ ПО ТЕМЕ:

  Основной признак сахарного диабета

  Федеральный закон для инвалидов с сахарным диабетом

Сахарный диабет 1-го типа у детей: особый подход к инсулинотерапии с учетом патогенеза заболевания

Будрейко Елена Анатольевна — доктор медицинских наук,
заведующая отделением эндокринологии Государственного учреждения
«Институт охраны здоровья детей и подростков Национальной академии медицинских наук Украины», Харьков

Аутоиммунное воспаление как основа патогенеза СД 1-го типа у детей

Сахарный диабет (СД) 1-го типа — одно из наиболее распространенных эндокринных и метаболических состояний в педиатрии, ¾ всех случаев заболевания диагностируют у лиц в возрасте 13 лет) более труднодостижима, нежели у взрослых. Тем не менее применение базально-болюсного режима терапии, инсулиновой помпы, частый мониторинг уровня глюкозы в крови, постановка целей и обучение пациентов с раннего возраста позволяют повысить показатели достижения целевых уровней глюкозы в крови, рекомендованных ADA, особенно в семьях, где и родители, и ребенок с СД совместно участвуют в выполнении необходимых задач, связанных с контролем заболевания (Doyle E.A. et al., 2004; Nimri R et al., 2006; Rosenbauer J. et al., 2012; Cameron F.J. et al., 2013).

Главная задача лечения — воссоздание физиологического профиля секреции инсулина, решение которой возможно при условии применения препаратов нового поколения — аналогов инсулина, показатели фармакодинамики и фармакокинетики которых максимально приближены к физиологическому профилю действия человеческого инсулина. Комбинированное применение ультракоротких и беспиковых аналогов инсулина обеспечивает антигипергликемический эффект без повышения риска развития тяжелой гипогликемии, что дает основания считать аналоги инсулина терапией выбора у больных детского и подросткового возраста.

Наряду с обеспечением оптимального гликемического контроля необходимо недопущение образования антител к инсулину как основы иммуногенности и ее негативных последствий. У пациентов детского возраста решение этой проблемы особенно сложно ввиду незрелости иммунной системы, высокого уровня антителообразования и склонности к развитию аутоиммунных реакций. В этой ситуации применение препаратов инсулина с недостаточно исследованными свойствами может привести к непредсказуемым клиническим эффектам — от аллергических реакций различной степени тяжести до неэффективности инсулинотерапии и лабильности гликемии с повышенным риском развития гипогликемии.

Необходимо понимать, что ежедневное поступление в организм чужеродного белка в ходе патогенетического лечения обусловливает высокий риск развития у больных СД 1-го типа осложнений, связанных с неизбежной иммуногенностью инсулинотерапии и образованием антител к инсулину. Возможны гипо- (инсулиновый аутоиммунный синдром) и гипергликемические реакции (иммуногенная инсулинорезистентность и повышение потребности в инсулине), нестабильность гликемии со значительными колебаниями различной продолжительности, реакции гиперчувствительности (анафилаксия, аллергия на инсулин).

В целом иммуногенность биофармацевтических лекарственных средств (БЛС) имеет многофакторную основу и связана с характеристиками применяемого препарата (формула молекулы, белковая последовательность и структура, модификации белка, наличие агрегации, посторонних примесей и загрязнений, биологическая активность), индивидуальными особенностями пациента (генетические факторы, особенности заболевания, наличие сопутствующих заболеваний, применение других препаратов), процессом лечения (дозы, их коррекция, частота и длительность применения препарата) (рис. 2).

Широкое применение аналогов инсулина ограничено их высокой (в десятки раз большей, чем у традиционных синтетических лекарств) стоимостью, объясняемой сложностью высокотехнологического способа производства. Большие надежды в решении проблемы обеспечения больных СД 1-го типа дорогостоящими инсулиновыми препаратами последнего поколения связывают сегодня с возможностью создания и массового производства более дешевых копий оригинальных фармакологических препаратов.

Биосимиляры инсулина

Под «биосимиляром» («биоаналогом», «биогенериком») подразумевают лекарственный препарат, созданный при помощи биотехнологий, сопоставимый с оригинальным БЛС и поданный на регистрацию после окончания срока действия патента последнего. Однако возможность такого замещения вызывает сегодня много споров ввиду того, что воспроизведение биотехнологических препаратов гораздо сложнее, чем копирование традиционных химических лекарственных средств. Это послужило причиной разработки комплекса последовательных регуляторных документов, на законодательном уровне регламентирующих возможность применения биосимиляров в лечении больных СД в странах Европейского Союза, США, в России, Украине (The Commission of the European Communities, 2003; Buehler G.J., Conner D., 2006; EMEA, 2012).

Молекулы БЛС имеют больший размер, структура их часто не до конца охарактеризована, что значительно затрудняет их точное воспроизведение. Активной субстанцией биотехнологических лекарственных средств являются белки, молекула которых значительно отличается от простых синтетических препаратов по целому ряду параметров (размеры, сложность структуры молекулы, наличие посттрансляционной модификации и микрогетерогенности) (Bolli G. et al., 1983; Chen J.W. et al., 2005; Buehler G.J., Conner D., 2006; Chase H.P. et al., 2008). Даже высокоочищенный конечный белковый продукт по своей природе гетерогенен, будучи представлен не одним видом, а многими различными белковыми молекулами. Кроме того, при синтезе белка неизбежны процессы окисления, дезаминирования, денатурации, агрегации и другие, в результате чего может быть получен препарат с такой же молекулярной массой и даже с одинаковой пространственной структурой молекулы, но с другими биологическими свойствами. Следует также учитывать наличие структурно-функционального взаимодействия молекул БЛС, ведь в отличие от простых химических молекул, где каждый атом несет определенную функциональную нагрузку, структурно-функциональные отношения белков известны лишь частично. Таким образом, практически невозможно прогнозировать, какое влияние на свойства препарата могут иметь те или иные структурные изменения. Кроме того, известно, что молекулы белков нестабильны, их свойства могут изменяться, вплоть до полной потери биологической активности, под влиянием множества факторов.

Таким образом, производство БЛС — сложный высокотехнологический многостадийный процесс, охватывающий:

  • синтез кода ДНК действующего вещества;
  • подбор вектора и трансфекцию комплементарной ДНК в геном клетки-хозяина;
  • скрининг и экспрессию рекомбинантных клеток — создание банка клеток;
  • культивирование — наращивание необходимых объемов рекомбинантных клеток-продуцентов и получение биологического субстрата, содержащего биотехнологический продукт;
  • выделение и очистку препарата;
  • создание лекарственной формы.

Очистка и превращение конечного продукта в лекарственную форму также могут вносить дополнительную вариабельность.

Любые различия в процессе производства БЛС могут приводить к получению разных продуктов, что может обусловить изменения в клинических эффектах препарата, при этом прогнозировать характер изменений эффектов in vivo в зависимости от отклонений в технологии производства практически невозможно. В то же время даже полная идентичность молекулярной структуры оригинального БЛС и воссозданной копии (биосимиляра) не гарантирует идентичности клинических эффектов из-за возможности микрогетерогенности, особенностей структурно-функционального взаимодействия и склонности к нестабильности таких препаратов, как белковых молекул.

Непрогнозированность клинических эффектов биосимиляров инсулина обусловливает значительную вероятность их недостаточного антигипергликемического эффекта и трудности в достижении оптимального гликемического контроля при СД 1-го типа. Пептидная природа биосимиляров инсулина является причиной значительной иммуногенности, степень которой широко варьирует и в значительной мере зависит от качества технологического процесса производства таких лекарственных средств.

Лантус ® СолоСтар ®

Одним из наиболее значимых достижений фармацевтической науки последних лет стала разработка первого беспикового аналога инсулина Лантус ® СолоСтар ® — золотого стандарта базальной инсулинотерапии на сегодняшний день. Устойчивый беспиковый эффект препарата обеспечивается путем модификации молекулы человеческого инсулина, в которой аминокислота аспарагин заменена на глицин в А-цепи, а также добавлены две аминокислоты аргинина в В-цепи. Такая модифицированная молекула получила название «гларгин» и стала действующим веществом нового лекарственного препарата, созданного по принципу биотехнологии.

Высокая эффективность и безопасность применения инсулина гларгин подтверждена во многочисленных клинических исследованиях с участием разных групп пациентов (Chase H.P. et al., 2008; Cheng Sh.-W. et al., 2013; Liu M. et al., 2016).

Значительный успех препарата Лантус ® СолоСтар ® в диабетологии обусловил повышенный интерес к производству его копий и биосимиляров после окончания срока патентной защиты в 2015 г. Однако широкое применение биосимиляров инсулина гларгин требует взвешенного подхода и тщательного подтверждения их эффективности и безопасности, как и оригинального препарата. Среди существующих в настоящее время многочисленных копий инсулина гларгин большинство применяют в развивающихся странах по упрощенной процедуре регистрации, в ряде случаев выявлены несоответствия состава, эффективности и иммуногенности по сравнению с оригинальной молекулой. В то же время на первый взгляд незначительные различия могут вызывать иммуногенность препарата и иметь потенциальное негативное влияние на состояние пациента, что подтверждается отдельными сообщениями о случаях аллергических реакций у больных, применявших биосимиляры инсулина гларгин (García-Nares H. et al., 2015).

Заключение

СД 1-го типа у пациентов детского возраста характеризуется значительным напряжением аутоиммунных процессов и быстрой утратой секреции инсулина. Это обусловливает высокие требования к инсулинотерапии и качеству препаратов инсулина, применяемых в детской популяции пациентов. Решение этой сложной задачи возможно лишь при условии применения современных аналогов инсулина, профиль действия которых максимально приближен к физиологическому. Однако биосимиляры препаратов инсулина, в частности базального аналога инсулина гларгина (Лантус ® СолоСтар ® ), у больных детского возраста можно применять только после подтверждения их истинного сходства с оригинальным препаратом и получения доказательств эффективности и безопасности применения у детей и подростков с СД 1-го типа. Невыполнение этих условий может привести к непрогнозированным клиническим эффектам.

Использованные источники: www.umj.com.ua

СМОТРИТЕ ЕЩЕ:

  Основной признак сахарного диабета

  Федеральный закон для инвалидов с сахарным диабетом

УДК — 572.023 ББК — 28.707.3

Сахарный диабет

Как известно, сахарный диабет — заболевание серьезное, ведущее к нарушению питания практически всех тканей организма и инвалидности. Это неудивительно. Ведь при сахарном диабете нарушено усвоение глюкозы, одного из главных компонентов обмена веществ, а, следовательно, нарушен весь обмен, усвоение пищевых продуктов и выделение метаболитов.

В России насчитывается 20 миллионов диабетиков, около половины из которых — инсулинозависимые, т.е. нуждающиеся для поддержания жизни в постоянном приеме этого гормона в виде инъекций. И особенно печально то, что среди них немало детей.

Что же это за заболевание, почему оно считается неизлечимым и называется современной фармакологической медициной «образом жизни»?

По нашему мнению, то есть с точки зрения естественной медицины, это попросту образ смерти, а не жизни, и с этим образом надо распрощаться, чтобы к жизни вернуться. И сделать это вполне реально силами самого больного.

Различают диабет I и II типа. О диабете первого типа, который связан с врожденной недостаточностью инсулярного аппарата, встречающейся у детей и протекающей очень тяжело, мы поговорим позже. Гораздо большее распространение имеет диабет II типа, который поражает взрослых и пожилых людей. Тут речь уже идет о приобретенной недостаточности инсулярного аппарата.

За счет чего эта недостаточность развивается? За счет многих лет поддержания режима неправильного питания, которое вынуждает поджелудочную железу функционировать сверх меры. То есть это болезнь, которая создается нами искусственно, и которой вообще быть не должно!

Что же такое неправильное питание, и почему оно ведет к диабету? Об этом мы писали много раз в предыдущих главах о заболеваниях различных органов и их прямой зависимости от нашей пищи, но поговорим о питании с точки зрения профилактики развития сахарного диабета.

Первая неоспоримая истина: состояние и качество наших тканей (любых) и органов зависит от качества пищи, ибо только пища, а также вода и воздух, являются строительным материалом нашего организма. Качество пищи определяется не только ее свежестью. Качество пищи — это, прежде всего, ее химический состав.

Основные компоненты наших пищевых продуктов, а, значит, и наших тканей, — это белки, жиры, углеводы. Для их переваривания и усвоения поджелудочная железа выделяет соответствующие ферменты в составе сока поджелудочной железы, проток которой открывается в двенадцатиперстную кишку. Эти ферменты — трипсин, липаза и амилаза.

Но кроме этой внешней секреции поджелудочная железа имеет также внутрисекреторный аппарат, так называемые островки Лангерганса, которые выделяют свой секрет прямо в кровь. Секрет, выделенный железой в кровяное русло, называется гормоном. Для поджелудочной железы это инсулин.

Без инсулина ткани не усваивают глюкозу, следовательно, не используют ее для получения энергии и строительства нашего тела. Вследствие этого уровень глюкозы в крови поднимается выше нормы, равной 5,5 ед. Но инсулин является универсальным анаболическим гормоном, т.е. без него не усваиваются также жиры и белки.

Аминокислоты, жирные кислоты и сахара, полученные в результате расщепления пищи в тонком кишечнике, попадают в кровь, но не проникают из нее внутрь клеток при отсутствии инсулина. В результате нарушается трофика тканей, и особенно страдают кровеносные капилляры.

Нарушается питание сетчатки глаза, конечностей, особенно нижних. А это означает угрозу слепоты или гангрены.

Но почему железа перестает вырабатывать инсулин или вырабатывает его недостаточно? Очевидно, в результате неблагополучного состояния клеток инсулярного аппарата, выполняющих эту работу. Какое же это состояние при диабете, и каковы его причины?

Причины двоякие. Во-первых, перенапряжение инсулярного аппарата. Клетки, вырабатывающие инсулин, работают с постоянной перегрузкой, — слишком много нужно выделить инсулина, так как слишком много еды нужно усвоить. Во-вторых, воспаление инсулярного аппарата от холода, стрессов и т.п.

На самом же деле, холод и стрессы, а диабет нередко возникает после нервного потрясения, — только повод к возникновению болезни, истинная же причина это загрязнение островков Лангерганса, так же как и остальной ткани железы и других тканей отходами обмена веществ, а именно — азотистыми шлаками.

Азотистые соединения являются конечными продуктами белкового обмена, т.е. мясных и молочных продуктов^ и в отличие от соединений углерода, водорода и кислорода, из которых состоят жиры и крахмалы нашей пищи, трудно растворяются в жидких средах организма, так как клеточная и межклеточная жидкость имеют в основном кислую реакцию, что также является следствием химического состава пищи.

Говоря иначе, белки пищевых продуктов в виде молекул и продуктов их распада — креатина, креатинина, мочевой кислоты — повреждают и разрушают клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин.

Известно, что диабет — аутоиммунное заболевание т.е. имеет место выработка антител к собственным структурам железы. Но антитела вырабатываются к поврежденным клеткам с нарушенной структурой. Они не нужны организму и подлежат уничтожению антителами. Повреждаются же эти клетки молекулами пищевого белка и продуктами его распада. А это означает, что диабет — заболевание, вызванное искусственно вследствие злоупотребления белковой пищей (мясо), а также избытком жиров и сахаров в питании.

Если выяснена причина заболевания, его достаточно просто вылечить, устранив эту причину, а еще проще – не допустить болезнь! Необходимо знать, что всякое ожирение, да, и любой избыточный вес, — это грозный признак перегрузки, перенапряжения инсулярного аппарата и, следовательно, существует угроза срыва работы аппарата, т.е. возникновение диабета.

А если этот самый диабет II типа мы все-таки заработали? Что делать? Пить таблетки, подстегивающие работу инсулярного аппарата и разрушающие печень, почки, да и саму поджелудочную железу? Или перейти на инсулин и тем самым вообще лишиться возможности самому его вырабатывать? И сделать прием лекарств пожизненным, стать постоянным потребителем фармацевтической продукции? Это — недопустимые варианты. Нужно устранить причину болезни и вылечить ее. Для этого надо обратить внимание на свой рацион питания и упорядочить его.

Сразу скажем, что при диабете II типа назначение инсулина совершенно излишне. Но если он все же назначен, от него можно избавиться, постепенно снижая дозу и опять же приведя свою еду в соответствие с физиологией организма. Как это сделать?

Прежде всего, диабетик должен отказаться от мяса, как это ни парадоксально звучит. Употребляя мясо, он не избавится от диабета, а превратит его в «образ жизни», что и приветствует современная медицина. Истинным лекарством для диабетика, позволяющим избавиться от болезни, являются сырые овощные салаты и свежевыжатые овощные соки.

Почему? Потому что эти продукты не содержат быстро усваиваемых сахаров, содержат мало жиров и белков, но зато очень богаты витаминами, микроэлементами и солнечными калориями, которые содержатся только в сырых растительных продуктах. А солнечные калории или фотокалории — это биологически полноценные калории, которые организм использует в процессе жизнедеятельности без собственных энергетических потерь, имеющих место при употреблении денатурированных тепловой обработкой продуктов.

Получая достаточное количество реальной биологически полноценной энергии из сырых растений, организм диабетика легко синтезирует собственные белки.

Они синтезируются в костном мозге и в печени, избавленной от необходимости непрерывно освобождать своего хозяина от отбросов белкового обмена.

Где же источник белка, из чего его синтезировать? Вот несокрушимый аргумент современной медицины. Но, помилуйте, для синтеза белка вовсе не нужен белок именно из пищи. Белок синтезируется нашими тканями при наличии достаточного количества биологически полноценных крахмалов, жиров (не денатурированных) и молекул азота, в котором нет недостатка в нашем организме. К тому же в здоровом кишечнике дружественная нам микрофлора (кишечная палочка, лактобакгерии и др.) усваивает азот воздуха и синтезирует аминокислоты из целлюлозы — оболочки растительных клеток. Нормальная же бактериальная флора кишечника — также результат сырого растительного питания.

При включении в рацион достаточного количества свежевыжатых соков и травяных настоев с медом и соками цитрусовых излечение наступает через 3—6 месяцев правильного питания и отказа от лекарственных препаратов.

Люди, знакомые с методами естественной терапии, избавлялись от диабета попутно, излечивая такие заболевания, как бронхиальная астма, псориаз, лимфогранулематоз. При естественном лечении диабета нужно учитывать, что мед и некоторые растительные продукты (батат, артишок, топинамбур, портулак) содержат фруктозу и инулин, а не глюкозу и крахмал. А фруктоза в отличие от глюкозы для своего усвоения не требует инсулина. Инулин же, содержащийся в топинамбуре, портулаке и др. овощах, является полимером фруктозы (а не глюкозы) и также не требует инсулина для своего усвоения. Потому эти продукты в питании диабетиков особенно важны и целебны.

Что касается диабета I типа, которым заболевают дети раннего возраста и который протекает намного тяжелее, о нем надо знать следующее.

Диабет I типа, как и ожирение, не является наследственным заболеванием, а возникает как следствие закрепленных семейных неправильных пищевых привычек и навыков.

Употребление из поколения в поколение больших количеств мясной и жирной пищи постепенно истощает возможности поджелудочной железы.

Однако ребенок, заболевший диабетом, уже в утробе матери испытывал напряжение инсулярного аппарата поджелудочной железы. Почему? В результате обильного мясного, жирного и крахмалистого питания матери. Правильное питание беременной женщины, состоящее на 80% из свежих фруктов, овощей и проросших злаков, гарантирует здоровье плода, его правильное развитие и страхует новорожденного не только от врожденных болезней, таких как ДЦП и диабет, но и от ангины и бронхита, любого диатеза и аллергии. Правильное питание матери во время беременности — предупреждение диабета у детей.

Как же лечить диабет I типа? Точно так же, как было описано выше, постепенно снижая дозы инсулина. При достаточно долгом соблюдении правильного режима питания, состоящего из сырых фруктов, овощей и проросших злаков с добавлением сырых яичных желтков и сливочного масла. Благодаря этому возможно восстановление работы поджелудочной железы с полноценным выделением ею инсулина и избавлением от инъекций гормона.

Использованные источники: ignorik.ru

ПОХОЖИЕ СТАТЬИ:

  Основной признак сахарного диабета

  Настой с гвоздики от сахарного диабета

Удк сахарный диабет

Подготовка женщины с предгестационным СД к беременности, правильное ведение в течение беременности, профилактика, активное выявление нарушений углеводного обмена у беременных с повышенным риском развития ГСД и коррекция этих нарушений позволяет нивелировать или максимально уменьшить риски, связанные с многогранным отрицательным влиянием хронической гипергликемии разной степени выраженности на организм женщины и плода.

ФИЗИОЛОГИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА У БЕРЕМЕННОЙ

ЖЕНЩИНЫ

Физиологически протекающая беременность характеризуется многочисленными гормональными и метаболическими изменениями, необходимыми для создания условий для внутриутробного развития плода. Меняется гормональный фон организма. Это вызвано прежде всего формированием и активным функционированием нового органа беременности с высокой гормональной активностью – плаценты.

Плацента выполняет многочисленные функции: гормональное обеспечение процессов эмбриогенеза на всех этапах практически от момента имплантации (гормональная активность децидуальной ткани, трофобласта и синтициобласта) и до родоразрешения, обеспечение двусторонней связи плода с материнским организмом для обеспечения его метаболических потребностей (источником питательных, энергетических субстратов), иммунологической защиты. От полноценности формирования и функционирования плаценты зависит развитие эмбриона. Она является провизорным органом плода и обеспечивает сохранение беременности. Плацента продуцирует огромное количество гормонов: хорионический гонадотропин, плацентарный лактоген, гипоталамоподобные гормоны (гонадотропинный, кортикотропинный, тиреотропиный рилизинг-гормоны, соматостатин), а также факторы роста (инсулиноподобный фактор роста-1 (ИФР-1), эпидермальный фактор роста (ЭФР), фактор роста тромбоцитов (ФРТ), фактор роста фибробластов (ФРФ), трансформирующий фактор роста- (ТФР- ), ингибин, активин), цитокины (ИЛ-1, ИЛ-6, КСФ-1), специфические белки (SP-1, рМВР, РР1-20). Увеличивается секреция гормонов гипофиза и периферических эндокринных желез пролактина, меланоцитостимулирующего (МСГ), тиреотропного (ТТГ), адренокортикотропного (АКТГ), соматотропного (СТГ) гормонов, а также эстрогенов (особенно эстриола), прогестерона, тестостерона, кортизола. Такой сложный гормональный всплеск сопряжен с его контринсулярным эффектом, особенно гормонов плаценты. Это приводит к снижению чувствительности тканей в организме к инсулину, т.е. к развитию инсулиновой резистентности (ИР), начиная с со 2-го триместра беременности и достигая своего пика во второй половине беременности, к 24-28 неделям, когда плацента наиболее функционально активна, постепенно снижаясь после 36 недели, когда начинаются процессы ее инволюции. Инсулинозависимые ткани (мышечная, жировая) становятся резистентными к утилизации глюкозы, увеличивается печеночная продукция эндогенной глюкозы. Параллельно усиливается липолиз, что приводит к повышению уровня свободных жирных кислот (СЖК) и усилению кетогенеза. Для поддержания гомеостаза глюкозы повышается активность -клеток поджелудочной железы и секреция инсулина, что позволяет компенсировать резистентность тканей к инсулину и сохранить уровень глюкозы в пределах физиологических колебаний [1-3, 9, 67].

Кроме этого, во время беременности имеет место повышенное потребление плацентой и плодом высокоэнергетических субстратов, таких как глюкоза, аминокислоты. Трансплацентарный транспорт глюкозы из организма матери осуществляют белки-транспортеры глюкозы (Glut), которые обеспечивают отток глюкозы из организма женщины независимо от уровня гликемии. Поэтому большие перерывы (более 8 часов) в приеме пищи у беременной женщины могут сопровождаться снижением уровня гликемии и гипогликемическими реакциями и даже появлением ацетона в моче (кетоз на фоне голодания), что отрицательно влияет на состояние плода.

Это характерно особенно для 1-го триместра.

Следовательно, физиологические изменения углеводного обмена беременной женщины характеризуются незначительным снижением уровня гликемии натощак и тенденцией к повышению уровня гликемии после еды (постпрандиальной) в связи с физиологической ИР.

Физиологические уровни глюкозы у женщины во время беременности в капиллярной крови: утром натощак – 3,3-4,4 ммоль/л; через 2 часа после еды до 6, ммоль/л.

Толерантность к глюкозе у беременной женщины будет зависеть от возможности -клеток компенсировать повышенную потребность в инсулине. При снижении резервных возможностей -клеток развивается нарушение углеводного обмена – ГСД.

БЕРЕМЕННОСТЬ ЖЕНЩИНЫ С ПРЕДГЕСТАЦИОННЫМ

САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ

Беременность на фоне сахарного диабета сопряжена со значительными рисками и осложнениями как для беременной женщины, так и для плода. Необходимым условием благоприятного исхода беременности у женщины с предгестационным СД является идеальной компенсация углеводного обмена перед наступлением беременности и на протяжении всего периода гестации. Необходимо оценить возможность организма пациентки к вынашиванию беременности и родам с учетом тяжести и длительности течения СД и возможного наличия сосудистых осложнений.

Для прогнозирования исходов беременности и выработки индивидуальной тактики ведения пациентки предложена классификация P.White (1978 г.), удачно модифицированная в РБ для удобства использования в клинической практике [8]:

ность СД манифеста- осложнения (СД типа) (СД типа) Менее 10 Более 20 лет Отсутствует Интенсивный режим инсулинотераВ 10-19 лет 10-19 лет Отсутствует Интенсивный режим инсулинотераС Более 20 Менее 10 лет Непролифератив Интенсивный режим инсулинотераД Любая Любой Нефропатия Ш- Интенсивный режим инсулинотераF Любая Любой Трансплантация Интенсивный режим инсулинотераT При отсутствии противопоказаний беременность должна быть запланированной и женщину необходимо подготовить к ней.

Женщина должна быть проинформирована о возможных рисках для будущего ребенка и о возможном влиянии беременности на ее организм, особенно в случае отсутствия компенсации СД.

Компенсация углеводного обмена при планировании беременности подразумевает уровень гликемии натощак в капиллярной крови 5,5 ммоль/л и в течение дня на фоне питания 8 ммоль/л; уровень HbA1c 6,5% (на фоне инсулинотерапии 7,0%) [118].

Если уровень HbA1c 8,0%, беременность противопоказана в связи с высоким риском различных врожденных нарушений плода, и ее необходимо отсрочить до момента стойкой компенсации углеводного обмена [41].

3.1. Риски для беременной женщины с предгестационным сахарным диабетом Во время беременности у женщины с СД возможно ухудшение течения СД с более частым развитием гипогликемических состояний, гипергликемии и кетоацидоза.

Лабильное течение СД способствует прогрессированию сосудистых осложнений. Прогрессии ретинопатии способствует плохой гликемический контроль c резкими колебания гликемии и гипогликемическими эпизодами. Поэтому крайне важно оценить состояние сосудов сетчатки глаз на этапе предгравидарной подготовки или в момент выявления беременности. При выраженной пролиферативной ретинопатии беременность нежелательна ввиду высокой опасности потери зрения в процессе гестации и, особенно, в родах. При необходимости направить беременную для проведения лазерной фотокоагуляции и регулярно проводить осмотр глазного дня с частотой не реже 1 раза в триместр;

Гипогликемические реакции у беременной с СД чаще возникают в 1-м триместре натощак или в результате длительных перерывов в приеме пищи, что связано с активным потреблением глюкозы фето-плацентарным комплексом и, возможно, более жестким гликемическим контролем и диетическими ограничениями, связанными с плохим самочувствием, тошнотой и рвотой беременных.

Наличие предшествующей или гестационной артериальной гипертензии (АГ) у беременной с СД является отягощающим фактором, способствующим развитию преэклампсии, особенно в 3-м триместре беременности, прогрессии протеинурии, диабеческой нефропатии с ХПН, преждевременным родам, низкой массе новорожденного и в целом неблагоприятного исхода беременности. Также патологическая роль отводится дисфункции эндотелия, вазоспазму, ухудшение перфузии плаценты и активации процессов коагуляции. До настоящего времени АГ и сопутствующие ей осложнения сохраняют ведущее место среди причин материнской и перинатальной заболеваемости и смертности. АГ встречается у 6-10% беременных женщин. АГ у беременной на фоне СД диагностируют при АД 130/85 мм рт. ст. в состоянии покоя дважды с интервалом 4 часов в сутки. Преэклампсия — это гестационная гипертензия с протеинурией (суточная потеря белка 300 мг). Отеки могут быть проявлением физиологической беременности, не опасны и не требуют лечения [24, 67].

Необходимо оценить функцию почек на этапе предгравидарной подготовки и проводить жесткий контроль АД. Доказано преимущество суточного мониторирования АД по сравнению со стандартными измерениями. Для развития тяжелых форм преэклампсии неблагоприятными прогностическими признаками являются: длительность СД более 10 лет, лабильное течение до наступления данной беременности, наличие диабетической ретинопатии и полиневропатии; инфекции мочевыводящих путей на фоне беременности. Нефропатия с клиренсом креатинина менее мл/мин, суточной протеинурией 300 мг и более, креатинином крови более ммоль/л и стойкой артериальной гипертензией является противопоказанием к беременности.

Риск урогенитальной инфекции на фоне изменения местного и общего иммунитета и глюкозурии с развитием пиелонефрита способствет прогрессированию диабетической нефропатии. Бессимптомная бактериурия у пациенток с СД встречается в 2-3 раза чаще, чем в популяции, а клинически выраженный пиелонефрит диагностируется у 6 %.

Риск многоводия, которое выявляется у 20-60 % женщин, страдающих СД, может вызвать преждевременные роды, а также нарушение родовой деятельности.

У женщин с СД 1 типа в 3 раза выше вероятность развития тиреоидной дисфункции и на протяжении беременности, и после родов, о чем необходимо помнить и скринировать их для оценки функции щитовидной железы (ЩЖ). Возможно развитие аутоиммунного или послеродового тиреоидита с преходящим или стойким гипотиреозом [28].

3.2. Риски для плода и новорожденного, связанные с наличием сахарного диабета у матери Врожденные аномали развития связаны с плохим гликемическим контролем перед зачатием и в 1-м триместре беременности, особенно до 8 недели, независимо от типа СД у женщины и вида сахароснижающей терапии, и выше в 2-4 раза по сравнению с частотой в общей популяцией беременных женщин [43]. Тканевая гипоксия, связанная с высокой активностью процессов свободно-радикального окисления, изменения метаболизма миозинозитола, арахидоновой кислоты, цинка на фоне гипергликемии вызывают нарушение эмбриогенеза в критические для плода сроки, приводя к многообразным аномалиям нервной, сердечно-сосудистой, мочевой, костно-мышечной систем, в 2,0% случаев несовместимых с жизнью. Вероятность этих рисков увеличивается пропорционально степени декомпенсации углеводного обмена, и при уровне HbA1c 8,0% рекомендуется отсрочить планируемую беременность до стойкой нормализации показателей углеводного обмена. Даже при условии идеальной компенсации СД, риск врожденных пороков плода у женщин с СД остается повышенным [47, 56, 74].

Использованные источники: diss.seluk.ru

Статьи по теме