Сахарным диабетом биохимия

Биохимия крови у диабетиков

Современные достижения медицины позволили приобрести диабету понятие образа жизни, в то время как раньше этот диагноз звучал как приговор для пациента. Если было установлено такое заболевание, то человеку нужно ежедневно заниматься его лечением и контролем результатов. Одним из самых значимых тестов является биохимический анализ крови при сахарном диабете.

Хроническая гипергликемия приводит к большому количеству осложнений, которые значительно снижают показатели качества жизни любого пациента, который с ними столкнулся. Чтобы не допустить их развития, необходимо проводить самоконтроль лечения. Ведь именно диабет – одна из немногих патологий, которая подразумевает разделение ответственности за полученные результаты между врачом и пациентом.

Зачем проводится регулярное обследование

Биохимический анализ крови позволяет врачам оценить состояние внутренних органов. Результат теста имеет много показателей, которые отображают работу почек, печени, поджелудочной железы, а также общее состояние организма и электролитного баланса. Даже при полном здоровье и благополучии, отсутствии каких-либо проявлений болезни, этот анализ может дать информацию о скрытых проблемах. Он также показывает липидный обмен, который является неотъемлемым обследованием при сахарном диабете 2 типа, кардиальных проблемах.

Целью проведения такой диагностики является определение количественных показателей компонентов крови:

  • белков, их фракций, позволяет установить получает ли организм достаточное количество питательных веществ с едой;
  • углеводов, определяет наличие у человека сахарного диабета;
  • пигментов, ферментов, необходимых для поддержания гомеостаза;
  • микроэлементов;
  • витаминов;
  • азотистых оснований;
  • некоторых специфических показателей, которые необходимы для диагностики острых состояний – инфаркта миокарда, тромбоэмболии легочной артерии.

Лаборанты заносят полученные результаты в бланки, утвержденные министерством здравоохранения. Он включает графу полученных показателей, а также нормальные значения для мужчин, женщин в зависимости от возраста.

Важно понимать, что большинство людей неспособно ощутить разницу в уровне гликемии при показателях от 4 до 13 ммоль/л, поскольку организм не подает никаких сигналов, и он включает адаптационные механизмы. Особенно это касается второго типа диабета. Сахарный диабет 1 типа характеризуется более резкими перепадами гликемии. Этим обусловлена необходимость в регулярном контроле показателя, а также таким пациентам периодически необходима развернутая биохимия крови. Она позволяет определить формирование многих осложнений патологии еще на ранних стадиях, что облегчает их дальнейшую терапию.

По своей сути диабет представляет собой патологию, которая характеризуется нарушением работы хвоста поджелудочной железы. В нем расположены островки Лангерганса, вырабатывающие инсулин и контринсулярные гормоны. Они поддерживают нормальный углеводный обмен человека. Лица, которым был установлен такой диагноз, чаще других страдают сердечно-сосудистыми патологиями, повышенной массой тела, болезнями внутренних органов.

Обработка полученных результатов

Оценка результатов анализа основывается на сравнении полученных данных с нормой для определенного пола и возраста. Она проходит в несколько этапов. Медицинские лаборатории обычно оснащены оборудованием, которое определяет некоторые параметры в автоматическом режиме. Они распечатываются анализаторами, единицы измерения прописаны латиницей. Можно получить информацию об углеводном, белковом и жировом обмене.

Если говорить о углеводном обмене – важно обратить внимание на уровень сахара, гликированный гемоглобин. Последний необходимо проверять как минимум 2 раза за год, но лучше всего вдвое чаще, поскольку он отображает средний уровень сахара за последние 3 месяца. Это обусловлено сроком жизни эритроцитов. Липидный спектр контролируется ежегодно. Он включает общий холестерин, его фракции.

Самые значимые показатели, которые показаны диабетикам и здоровым лицам, нормы

Холестерин, его фракции

Норма для диабетика до 5 ммоль/л. Важно понимать, что холестерин необходим человеку для нормальной работы клеток, также он участвует в синтезе гормонов, но его повышенное количество приводит к закупорке сосудов бляшками.

Трансаминазы – АЛТ и АСТ

Норма – до 32 е/л. Они дают информацию о состоянии печени. При повышении можно заподозрить проблемы с этим органом.

Билирубин и его фракции

Это желчный пигмент, который также сигнализирует о проблемах в работе печени или желчевыводящих протоков. Максимально допустимое значение 18.0 мкмоль/л.

Гликированный гемоглобин

Биохимический анализ крови при сахарном диабете включает гликозилированный гемоглобин, который показывает средний уровень сахара за последние 3 месяца. Он не должен превышать 6%.

Белки

Белковый обмен можно оценить по уровню общего белка, который в норме находится в пределах 65 – 85 г/л. Этот показатель отображает наличие некоторых заболеваний, например, инфекционные процессы или раковые патологии.

Помимо этого определяют СРБ, или С-реактивный белок, который указывает на воспалительные процессы. Чем выше его показатель, тем сильнее страдает организм. За нормальные приняты значения в диапазоне 0 – 5 мг/л.

Гликемический профиль

Пациентам с сахарным диабетом необходим регулярный контроль гликемического профиля. У здорового человека она колеблется от 3,3 до 5,5 ммоль/л, но нормы могут несколько разниться в зависимости от методики определения. Важно учитывать, что глюкоза является основным источником энергии.

Креатинин и мочевина

О состоянии функции почек можно следить по уровню данных показателей. Нормой для первого является 44 – 97 мкмоль/л, а для второго показателя до 8,3 ммоль/л;

Микроэлементы

Натрий, калий, кальций, железо отвечают за протекание химических реакций, регулируют объем циркулирующей крови, контролируют работу сердечной мышцы, участвуют в кровообразовании, способствуют переносу кислорода к тканям, помогают формироваться зубам и костным структурам. Дефицит или избыток микроэлементов может значительно повлиять на состояние здоровья пациента. Диабетикам следует тщательно следить за концентрацией калия крови, поскольку он начинает задерживаться в организме из-за нарушения функции почек, что может привести к проблемам с сердечной мышцей. Этим обусловлена нежелательность применения у таких пациентов калийсберегающих мочегонных препаратов.

Даже если вы знакомы с нормами вышеописанных показателей, не следует самостоятельно заниматься установкой диагноза или самолечением. Такой шаг чреват опасными последствиями или осложнениями. Следует незамедлительно обратиться к лечащему врачу.

Сдача анализа

Для того чтобы получить достоверные результаты биохимического исследования крови, к нему нужно подготовиться. Врачи обычно рассказывают о том, чего следует избегать накануне – кушать поздно вечером, отказаться от острых, жирных блюд, не употреблять алкоголь.

Забор крови проводится в утренние часы, в каждой больнице свое время для этой манипуляции. До сдачи анализа с утра запрещается употреблять любую пищу или пить напитки, кроме воды, жевать жевательную резинку.

Такой тест можно пройти в больнице или поликлинике по месту жительства, но гораздо чаще пациенты обращаются в частные лаборатории. Цена на него доступная, редко превышает 3 тысячи рублей и варьируется в зависимости от количества определяемых показателей. Исследование также не занимает большого количество времени, поскольку многие аппараты готовы дать результат через 1 – 3 часа после постановки биологического материала. При использовании экспресс-методик ответ можно узнать гораздо быстрее.

Биохимический анализ крови для врача является одним из основных источников получения информации, на основании которого можно установить диагноз. Если такой тест проводить регулярно, а также показываться лечащему врачу на консультацию и выполнять простые скрининговые обследования, то вероятность выявления различных патологий на ранних стадиях очень высока. Такой шаг позволит начать их своевременное лечение, что благополучно отразиться на качестве жизни пациента.

Отличие биохимического анализа крови от общего

Общий, или клинический, анализ крови – тест, позволяющий быстро получить информацию об основных показателях, которые отображают состояние организма. Здесь можно увидеть воспалительные процессы, наличие аллергии, снижение или изменение кроветворной и коагулирующей функции. Но эти данные не являются развернутыми, а лишь поверхностно отображают состояние здоровья, но они являются незаменимыми, когда человеку нужна неотложная помощь.

Обнаруживаемые отклонения свидетельствуют о дефиците различных веществ, начале патологических процессов. Чтобы выполнить этот тест, не нужна никакая подготовка, поскольку он может проводиться в ургентных условиях. Если же анализ плановый, то лучше всего сдавать натощак, утром. Выполняется забор крови из безымянного пальца руки. Это обусловлено особенностью его кровоснабжения, более трудным распространением инфекции. Забор крови для биохимии выполняется сугубо из венозного русла.

В сумме эти два анализа показывают развернутую картину о работе внутренних органов, дают врачу информацию о том, какую терапию следует назначить для улучшения здоровья пациента.

Использованные источники: diabetsaharnyy.ru

СМОТРИТЕ ЕЩЕ:

  Настой с гвоздики от сахарного диабета

  Сахарный диабет тип 1 и примерное меню

Биохимия сахарного диабета (стр. 1 из 5)

Министерство здравоохранения Украины

Запорожский государственный медицинский университет

Кафедра биологической химии и лабораторной диагностики

«Биохимия сахарного диабета»

студентка 2 курса 14 группы

Чмуль Карина Олеговна

г. Запорожье, 2007 г.

— Инсулинзависимый сахарный диабет

— Иммунный ответ на эндогенные и эндоцитированные белки

— Модель аутоиммунной гибели -клеток

— Коматозные состояния (острые осложнения) при диабете

— Гликирование белков — одна из главных причин поздних осложнений сахарного диабета

Инсулинзависимый сахарный диабет

1. При ИЗСД происходит разрушение -клеток в результате аутоиммунной реакции

Гипергликемия и другие первичные симптомы ИЗСД обусловлены дефицитом инсулина, который в свою очередь вызван уменьшением количества -клеток (а также островков Лангерганса) в поджелудочной железе. Множество экспериментальных и клинических исследований указывает на то, что разрушение островков происходит в результате клеточной аутоиммунной реакции.

При манифестации (т.е. первом клиническом проявлении) ИЗСД почти всегда обнаруживается воспалительная реакция в поджелудочной железе — инсулит. Панкреатический инфильтрат при ИЗСД содержит Т-лимфоциты, В-лимфоциты, натуральные киллеры и макрофаги. При этом инфильтрат образуется только в тех островках, в которых есть -клетки. В островках, продуцирующих глюкагон, соматостатин, но не содержащих -клеток, нет и инфильтрата. Такая локальность, точечность реакции указывает на то, что причиной ее являются компоненты и свойства, присущие только -клеткам. Как показывают многие наблюдения, специфичность повреждения -клеток может быть следствием клеточной аутоиммунной реакции.

Клеточный иммунитет. Основными молекулами, обеспечивающими клеточный иммунитет, являются Т-рецепторы и белки главного комплекса гистосовместимости (белки ГКГ). Эти два семейства молекул принадлежат к суперсемейству иммуноглобулинов, в которое входит также семейство иммуноглобулинов (антител), давших название всему суперсемейству. В отличие от антител, которые находятся в жидкостях организма в растворенном состоянии, Т-рецепторы и белки ГКГ — это интегральные белки клеточных мембран.

Т-рецепторы имеются на поверхности Т-лимфоцитов, а белки ГКГ — на поверхности практически всех клеток. Т-рецепторы представляют собой гетеродимеры , содержащие межцепочечную дисульфидную связь. Каждая цепь содержит глобулярные вариабильный и константный домены, экспонированные на наружной поверхности мембраны, а также трансмембранный домен и короткий цитоплазматический домен:

Т-рецептор составляет часть многомолекулярного белкового комплекса, включающего в общей сложности 7- 9 пронизывающих мембрану пептидных цепей. Этот комплекс формируется в цитозоле и затем включается в мембрану. Существует множество клонов Т-лимфоцитов, различающихся по структуре вариабильного домена, т.е. множество Т-рецепторов с разной специфичностью к лигандам. Разнообразие Т-рецепторов возникает так же, как и разнообразие антител, т.е. в результате соматической рекомбинации генов. Лигандами для Т-рецепторов служат короткие пептиды (10 — 20 аминокислотных остатков), которые образуются из чужеродных белков в результате протеолитической фрагментации. При этом для узнавания рецепторами необходимо, чтобы такие пептиды были соединены с белками ГКГ.

Известны два класса белков ГКГ, несколько различающихся по структуре и функциям. Белки класса I содержат две нековалентно связанные пептидные цепи — легкую и тяжелую. Тяжелая цепь своей большой N-концевой частью экспонирована на наружной поверхности клеточной мембраны, далее следуют небольшие трансмембранный и цитоплазматический домены. Легкая цепь представлена 2-микроглобулином (2m). Внеклеточная часть тяжелой цепи содержит три глобулярных домена: 1 и 2 — вариабильные домены, 3 — константный домен, сходный по структуре с пептидом 2m.

Белки ГКГ класса II — это гомодимеры; на поверхности клетки экспонированы вариабельный и константный глобулярные домены обеих цепей.

Белки ГКГ класса I имеются практически во всех клетках организма человека, а класса II — только в макрофагах, В-лимфоцитах и некоторых специализированных эпителиальных клетках. В геноме человека имеется лишь несколько генов (генных локусов) белков ГКГ (гены HLA). Однако в популяциях человека известно большое количество аллельных вариантов этих белков — варианты белков класса I и варианты белков класса II; отдельные индивиды могут наследовать лишь один (гомозиготы) или два (гетерозиготы) из этих вариантов, причем вероятность наследования разными индивидами одинаковых вариантов ничтожна. Т.о. между людьми существуют индивидуальные различия по белкам ГКГ. Именно с этим связана трансплантационная несовместимость индивидов.

Белки ГКГ являются рецепторами небольших пептидов (длиной в 10 — 20 аминокислотных остатков). Центр связывания этих пептидов образуют вариабельные домены белков ГКГ. Пептиды-лиганды могут образоваться в результате протеолитической фрагментации как собственных белков организма, так и чужеродных белков; в последнем случае пептиды-лиганды служат антигенами, вызывают иммунную реакцию с участием Т-лимфоцитов. К пептидам, образовавшимся из собственных нормальных (не мутантных) белков на ранних стадиях эмбрионального развития вырабатывается иммунологическая толерантность.

Комплекс белка ГКГ с пептидом служит лигандом Т-рецептора определенного клона Т-лимфоцитов. Т-лимфоцит своим Т-рецептором присоединяется к клетке, представившей на своей поверхности комплекс ГКГ/пептид, и если пептид в этом комплексе происходит не из собственного, а из чужеродного белка, Т-лимфоцит активируется, и включается механизм уничтожения клетки, несущей чужеродный пептид. Подчеркнем, что Т-рецептор связан не отдельно с белком ГКГ, и не отдельно с петидом-антигеном, а именно с комплексом этих молекул, которые вместе и в равной мере участвуют в образовании центра связывания для Т-рецепторов. Т.о. специфичность иммунного ответа есть результат вариабельности белков ГКГ, которые определяют и выбор пептида-антигена, и выбор Т-лимфоцита соответствующего клона.

Т-лимфоциты в организме человека представлены тремя типами: цитотоксические Т-лимфоциты (Т-киллеры), имеющие механизм уничтожения клеток, и два типа лимфоцитов, выполняющих регуляторные функции — Т-хелперы и Т-супрессоры. Т-хелперы, присоединившие антиген, стимулируют остальные компоненты иммунной системы: специфичные к данному антигену другие Т-лимфоциты, а также и В-лимфоциты. Т-супрессоры, наоборот, подавляют активность этих клеток. Т-хелперы, вероятно, играют главную роль в инициации иммунного ответа. В частности, пролиферация и окончательная дифференцировка В-лимфоцитов, узнавших чужеродный антиген, требует активации Т-лимфоцитами.

Таблица 2. Иммунный ответ на эндогенные и эндоцитированные белки

Чужеродные белки могут появиться в клетке двумя путями: 1) образоваться в самой клетке (вирусные белки, мутантные белки); 2) проникнуть путем эндоцитоза в клетки макрофагов и некоторых других фагоцитирующих клеток (любые белки, появляющиеся в жидкостях организма). Ответ клеточного иммунитета в этих случаях будет несколько различным (табл. 2).

На рисунке приведена схема инициации клеточного иммунного ответа на эндоцитированный чужеродный белок:

Антиген (Аг), обычно растворимый белок , часто гликопротеин, эндоцитируется антигенпредставляющими клетками (АПК; например, тканевыми макрофагами или В-лимфоцитами). В эндоцитозе участвует рецептор антигена на поверхности АПК. Комплекс Аг-рецептор интернализуется, в эндосоме происходит частичный протеолиз с образованием пептидов длиной в 10 — 20 аминокислотных остатков, пептиды соединяются с белками класса II главного комплекса гистосовместимости. Затем эндосома сливается с плазматической мембраной, и комплекс антигенный пептид/класс II-ГКГ экспонируется на поверхности клетки. Экспонированный комплекс может быть распознан Т-хелперами специфического клона, несущими подходящий Т-рецептор.

Когда Аг узнается Т-хелпером, он (Т-хелпер) активируется прежде всего в отношении транскрипции ряда цитокиновых генов. Продукция цитокинов (см. ниже) вызывает хемотаксис лейкоцитов к месту, где происходят эти события, активацию эндотелиальных клеток, пролиферацию и дифференцировку рекрутированных лейкоцитов, апоптоз и много других биологических активностей.

2. Интерлейкин-1 может быть токсичным для -клеток

В развитии клеточной аутоиммунной реакции участвуют цитокины. Это сигнальные молекулы паракринного и аутокринного действия, но некоторые из них иногда бывают и в крови в физиологически активной концентрации. Известны десятки разных цитокинов. К ним относятся интерлейкины (лимфокины и монокины), интерфероны, пептидные факторы роста, колониестимулирующие факторы. Цитокины представляют собой гликопротеины, содержащие 100 — 200 аминокислотных остатков. Большинство цитокинов образуется и действует во многих типах клеток и реагирует на разные стимулы, включая механическое повреждение, вирусную инфекцию, метаболические нарушения и др. Исключение составляют интерлейкины (ИЛ-1 и ИЛ-1) — их синтез регулируется специфическими сигналами и в небольшом количестве типов клеток.

Использованные источники: mirznanii.com

ПОХОЖИЕ СТАТЬИ:

  Федеральный закон для инвалидов с сахарным диабетом

  Последствия после комы сахарного диабета

БИОХИМИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА

Сахарный диабет – хроническое мультигормональное расстройство всех видов метаболизма, характеризующееся нарастающей гипергликемией, глюкозурией, развитием осложнений, в основе которых лежат повреждения сосудов, а также нейропатия. Основную роль в развитии сахарного диабета играет инсулиновая недостаточность, которая может быть абсолютной и относительной.

При абсолютнойинсулиновой недостаточности уровень инсулина в крови снижается в результате нарушения синтеза и секреции гормона. Относительнаяинсулиновая недостаточность обусловлена внепанкреатическими механизмами, из которых наибольшее значение имеют связывание с белком и переход инсулина в малоактивную форму, избыточное разрушение его ферментами печени, нарушение реакции периферических тканей на инсулин, влияние гормональных и негормональных антагонистов инсулина и другие механизмы. Синтез и секреция инсулина при относительной его недостаточности существенно не изменяется.

Первичный сахарный диабет – расстройство механизмов инсулиновой регуляции метаболизма. Это заболевание может быть вызвано либо деструкцией β-клеток панкреатических островков и абсолютной инсулиновой недостаточностью, либо комбинацией первичной резистентности тканей-мишеней к инсулину, а β-клеток – к глюкозе, порождающей относительную недостаточность инсулина. Первичный сахарный диабет (СД) делится на 2 типа:

· Первичный сахарный диабет 1 типа (синонимы: инсулинзависимый, гипоинсулинемический, юношеский, ювенильный, ИЗСД). Эта форма характеризуется острым началом, склонностью к развитию кетоацидоза. Чаще встречается у детей. ИЗСД-результат длительного деструктивного процесса β-клеток. Механизмы развития: генетически детерминированные нарушения клеточного и гуморального иммунитета; вирусные или другие повреждения бета-клеток без аутоиммунизации; комбинация первых двух.

· Первичный сахарный диабет П типа (синонимы: инсулиннезависимый, гиперинсулинемический, взрослых, пожилых, тучных, ИНСД) Этот тип заболевания чаще встречается у взрослых. Склонность к ацидозу не отмечается Механизмы развития: нарушение регуляции синтеза и секреции инсулина; нарушение рецепторного звена; нарушение пострецепторных механизмов, принимающих участие в реализации биологического эффектов.

Вторичный сахарный диабет, или диабетические (гипергликемические) синдромы, возникают как следствие, по отношению к другим болезням, поражающим поджелудочную железу или систему регуляции углеводного метаболизма. К этой группе относятся:

· Вторичный диабет, вызванный неаутоиммунной деструкцией панкреатических β-клеток при поражении поджелудочной железы (хронический панкреатит, рак, гемохроматоз и т.д.).

· Вторичный диабет, вызванный эндокринными расстройствами с гиперпродукцией контринсулярных гормонов (синдром Иценко-Кушинга, акромегалия, глюкогонома).

· Вторичный ятрогенный диабет при применении медикаментов (АКТГ, кортикостероиды).

Биохимические нарушения при недостаточности инсулина включают:

1. Гипергликемию, вызванную нарушением транспорта глюкозы в клетки и компенса- торно ускоренным распадом гликогена. Росту содержания глюкозы способствует также и активация глюконеогенеза в связи со снятием репрессорного действия инсулина на синтез ключевых ферментов глюконеогенеза и усиленной секрецией глюкокортикоидов, индуцирующих продукцию ферментов глюконеогенеза (фосфоенолпируваткарбоксикиназы) в печени и почках.

2. Глюкозурию и полиурию, сопровождающиеся нарушением способности почечных канальцев к реабсорбции глюкозы (транспортная глюкозурия), вместе с которой выделяется много воды. Больной испытывает чувство жажды и голода.

3. Кетонемию и кетонурию обусловленную тем, что дефицит глюкозы в клетках приводит к более интенсивному использованию в качестве источника энергии липидов. Ацетил-КоА, образующийся усиленно при распаде жиров, не сгорает полностью в цикле Кребса, и часть его идет на синтез кетоновых тел. Избыточное накопление последних обуславливает их выделение с мочой. Накопление кетоновых тел вызывается еще и тем, что в отсутствие инсулина затормаживаются реакции цикла Кребса.

4. Нарушение кислотно-щелочного равновесия объясняется накоплением кислых продуктов – кетоацидозом. Вначале процесс компенсирован за счет полной нейтрализации кислых оснований буферными системами. По истощению буферной емкости рН смещается в кислую сторону (некомпенсированный метаболический ацидоз).

5. Отрицательный азотистый баланс. Усиление глюконеогенеза с использованием гликопластических аминокислот приводит, с одной стороны, к потере аминокислот и нарушению синтеза белков, с другой – к повышению синтеза мочевины.

6. Гиперосмотическую дегидратацию в связи с выделением с мочой большого количества глюкозы, кетоновых тел, азотсодержащих продуктов и натрия. Клеточная дегидратация с поражением функции мозга ведет к развитию диабетической комы.

Дата добавления: 2015-07-17 | Просмотры: 3164 | Нарушение авторских прав

Использованные источники: medlec.org

Статьи по теме