Сахарный диабет 2 типа эпидемиологических исследований

Анализ эпидемиологических показателей сахарного диабета 2 типа среди взрослого населения города Москвы

Источник:

Kalashnikova M.F. Analysis of epidemiological indices of type 2 diabetes mellitus in the adult population of Moscow / M. F. Kalashnikova, Y. I. Suntsov, D. Y. Belousov, M. A. Kantemirova // Diabetes Mellit. – 2014. – № 3 – 5–16с.

Калашникова М.Ф. 1 , Сунцов Ю.И. 2 , Белоусов Д.Ю. 3 , Кантемирова М.А. 1

1 ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова, Москва (ректор — член-корр. РАН П.В. Глыбочко)
2 ФГБУ «Эндокринологический научный центр», Москва (директор — академик РАН И.И. Дедов)
3 ООО «Центр фармакоэкономических исследований», Москва

Сахарный диабет (СД) — заболевание, которое представляет глобальную медицинскую проблему. При планировании и орга­низации оказания специализированной медицинской помощи больным СД 2 типа (СД2) необходимо проведение углубленного анализа эпидемиологической ситуации.

Цель. Оценка основных эпидемиологических показателей СД2 в условиях «реальной клинической практики» на основании информационной базы данных Государственного регистра больных сахарным диабетом.

Материалы и методы. Эпидемиологический анализ проведен по двум административным округам города Москвы, в кото­рых к 2011 г. по обращаемости за 12 лет было зарегистрировано 48 978 взрослых больных в возрасте от 18 лет и старше (сплошная выборка) с диагнозом СД2. Использованы методы клинической, аналитической и статистической эпидемиоло­гии с элементами описательного эпидемиологического исследования.

Результаты. Распространенность СД2 составила 1590 на 100 тыс. населения, наибольшее количество больных выявлено в возрастных группах 60—64лет и 70—74лет, около 80% пациентов были старше 55лет. Заболеваемость СД2 соста­вила 138,72 на 100 тыс. населения, причем в 1,89раз выше среди женщин. Летальность взрослых больных СД2 составила 0,83%, большая часть среди мужчин всех возрастов. На долю сердечно-сосудистых заболеваний приходилось большинство зарегистрированных случаев летальных исходов (34,4%). Средняя продолжительность жизни составила 75,24±0,45лет, у женщин — на 6лет больше, чем у мужчин. Средняя длительность заболевания — 10,04±0,34лет. Стационарное лечение прошли 0,4% пациентов, средняя длительность пребывания в стационаре — 17—18 дней. Суммарное число дней нетру­доспособности составило в среднем 307,33±30,13 (80% пациентов были старше 55 лет). В исследуемой группе средний уровень НЬА 1 , Suntsov Y.I. 2 , Belousov D.Y. 3 , Kantemirova M.A. 1

1 Sechenov First Moscow State Medical University, Moscow, Russian Federation 2 Endocrinology Research Centre, Moscow, Russian Federation

3 LLC Center of Pharmacoeconomics and Outcomes Research, Moscow, Russian Federation

Diabetes mellitus is a disease that presents a global medical problem. It is necessary to implement an in-depth analysis of the epide­miological situation of type 2 diabetes mellitus for planning and organizing specialized medical help to patients with type 2 diabetes mellitus.

Aim. To rate the basic epidemiological indices of type 2 diabetes mellitus in actual clinical practice using the informational database of national registry of diabetic patients.

Results. The prevalence rate of type 2 diabetes mellitus was 1590per hundred thousand, most patients were in the 60— 64 and 70—74 age groups, and approximately 80% of patients were older than 55 years. The morbidity rate of type 2 diabetes mellitus was 138,72 per hundred thousand and was found to be higher in women at 1,89. The mortality rate of adult patients with diabetes mellitus was 0,83, mostly in men of all ages. Cardiovascular diseases accounted for most of the registered cases of deaths (34,4%). The average life expectancy appeared to be 75,24±0,45 years, although women lived 6 years longer than men. The average duration of the disease was 10,04±0,34 years. A total of 0,4% ofpatients underwent hospital treatment and the average length of treatment was 17—18 days. The total number of days of disablement was an average of 307,33±30,13 days (80% of patients were older than 55 years). In the study group, a mean grade ofHbA1c 7% составила 48%.

В целом, полученные данные о высоком проценте больных, находящихся в целевых значениях уровня гликозилированного гемоглобина, свидетельствуют о хорошей работе врачей-диабетологов в исследуемых округах г. Москвы. Согласно мировой статистике, в эко­номически развитых странах 50% и иногда более 50% больных СД2 имеют показатели НЬА>7%. Таким об­разом, одним из возможных объяснений значительного расхождения частоты развития осложнений СД, осо­бенно микроваскулярных — нефропатии и ретинопатии, указанных в ГРСД, может служить достижение лучшей компенсации СД у жителей Москвы.

Выводы

  1. Проведенный анализ основных эпидемиологических показателей СД2 в условиях «реальной клинической практики» на основании информационной базы данных РСД — жителей города Москвы позволил выявить основные тенденции и закономерности ди­намики показателей распространенности, заболевае­мости и летальности.
  2. Изучение непосредственных причин смерти по­казало, что ХСН занимает первое место среди при­чин смерти от сердечно-сосудистых заболеваний у больных СД2. Полученные данные совпадают с по­следними научными трендами, так как ранее перво­степенная роль ХСН в причинах смерти у больных с СД2 была явно недооценена.
  1. Сравнение статистических данных о смертности от СД в Российской Федерации и других странах позволяет предположить, что в нашей стране суще­ствует значительный недоучет смертей от данного за­болевания, в частности, врачами не всегда правильно трактуется выбор первоначальной причины смерти, и это, безусловно, сказывается на показателях струк­туры смертности населения.
  2. Распространенность выявленных хронических ос­ложнений в исследуемой группе была во много раз ниже, по сравнению с аналогичными показателями, полученными в контрольных эпидемиологических исследованиях. С целью профилактики развития хронических осложнений СД и предотвращения их быстрого прогрессирования необходимо реформи­рование системы здравоохранения РФ и выделение дополнительных финансовых средств, направленных на организацию повсеместного динамического скри­нинга ведущих осложнений СД2.
  3. Необходима дальнейшая разработка и реализация программ по раннему выявлению безболевой формы ИБС и бессимптомной сердечной недостаточности, что позволит снизить риск развития сердечно-сосу­дистой смертности и увеличить продолжительность жизни пациентов.
  4. С целью планирования и организации специали­зированной помощи больным СД по обеспечению лекарственными препаратами, средствами кон­троля углеводного обмена, контроля и профилак­тики развития осложнений необходимо проведение дальнейших углубленных сравнительных эпидеми­ологических, фармакоэпидемиологических и кли- нико-экономических исследований, позволяющих комплексно оценить различные аспекты СД2 — не­инфекционной пандемии XXI века.

Информация о финансировании и конфликте интересов

Авторы декларируют отсутствие явных и потенциаль­ных конфликтов интересов, связанных с проведенным ис­следованием и публикацией настоящей статьи.

Исследование проведено в рамках реализации НИР при поддержке ГБОУ ВПО Первый МГМУ им И.М. Сече­нова и ФГБУ «Эндокринологический научный центр»Минз- драва России

Список литературы

  1. International Diabetes Federation. Diabetes atlas. 6-th edition 2013; Available from: http://www.idf.org/diabetesatlas
  2. Результаты реализации подпрограммы «Сахарный диабет» Федеральной целевой программы «Предупреждение и борьба с социально значимыми заболеваниями 2007-2012 годы». Сахарный диабет. 2013;(Спецвыпуск 2):1-48. [ Dedov II, Shestakova MV, Suntsov YI, Peterkova VA, Galstyan GR, May- orov AY, et al. Federal targeted programme «Prevention and Management of Socially Significant Diseases (2007-2012)»: re­sults of the «Diabetes mellitus» sub-programme. Diabetes mellitus. 2013;(2S):1-48. ] doi: 10.14341/2072-0351-3879
  3. Сунцов ЮИ, Дедов ИИ. Государственный регистр сахар­ного диабета — основная информационная система для рас­чета экономических затрат государства на сахарный диабет и их прогнозирование. Сахарный диабет. 2005;(2):2-5. [ Suntsov YI, Dedov II. Gosudarstvennyy registr bol’nykh sakharnym diabetom — osnovnayainformatsionnnaya sistema dlya rascheta ekonomicheskikh zatratgosudarstva na sakharnyy diabet i ikh prognozirovanie. Diabetes mellitus. 2005;(2):2-5. ] doi: 10.14341/2072-0351-5773
  4. Сунцов ЮИ, Болотская ЛЛ, Маслова ОВ, Казаков ИВ. Эпидемиология сахарного диабета и прогноз его распро­страненности в Российской Федерации. Сахарный диабет. 2011;(1):15-19. [ Suntsov YI, Bolotskaya LL, Maslova OV, Kazakov IV. Epidemiology of diabetes mellitus and prognosis of its prevalence in the Russian Federation. Diabetes mellitus. 2011;(1):15-19. ] doi: 14341/2072-0351-6245
  5. Сунцов ЮИ, Дедов ИИ, Шестакова МВ. Скрининг осложне­ний сахарного диабета как метод оценки качества лечебной помощи больным. М; 2008. [ Suntsov YuI, Dedov II, Shesta- kova MV. Skrining oslozhneniy sakharnogo diabeta kak metod ot- senki kachestva lechebnoy pomoshchi bol’nym. Moscow; ]
  6. Economic Costs of Diabetes in the U.S. in Diabetes Care 2013;36(4):1033-1046. doi: 10.2337/dc12-2625
  7. Дедов ИИ, Шестакова МВ, Сунцов ЮИ, Ягудина РИ, Кры- санов ИС, Куликов АЮ, и др. Фармакоэкономическое моделирование отдаленных результатов лечения сахарного диабета 2 типа у пациентов, получавших современные аналоги инсулина по сравнению с терапией пероральными сахароснижающими препаратами. Сахарный диабет. 2010;(1):101 —110. [ Dedov II, Shestakova MV, Suntsov YI, Yagudina RI, Krysanov IS, Kulikov AY, et al. Pharmacoeconomic simulation of delayed results of the treatment of type 2 diabetes mellitus with modern insulin analogsin comparison with oral hypoglycemic agents. Diabetes mellitus. 2010;(1):101 —110. doi: 14341/2072-0351-6024 ]
  8. Госкомстат Российской Федерации. (РФ): c 1999—2013 Федеральная служба государственной статистики. [ Gos- komstat Rossiyskoy Federatsii. 1999—2013 Federal’naya sluzhba gosudarstvennoy statistiki. ] Available from: http://moscow.gks.ru/wps/wcm/connect/rosstat_ts/moscow/ru/
  9. Доклад о развитии человеческого потенциала в Рос­сийской Федерации за 2011 г. Под редакцией А.А. Аузана и С.Н. Бобылева. М: ПРООН в РФ; 2011. 146 с. [ Doklad o razvitii chelovecheskogo potentsiala v Rossiys- koy Federatsii za 2011 Edited by A. A. Auzana i S.N. Bobyleva. Moscow: PROON v RF; 2011. ] Available from: http://www.undp.ru/documents/nhdr2011rus.pdf
  10. WHO The global burden of disease: 2004 update. Ge­neva: 2012. Available from: http://www.who.int/healthinfo/ global_burden_disease/GBD_report_2004update_full.pdf
  11. Всемирная Организация Здравоохранения. 10 ведущих причин смерти в мире. Информационный бюллетень Все­мирной организации здравоохранения № 310 от 2014 г. [ World Health Organization. The top 10 causes of death. Fact sheet N°310. Updated May ] Available from: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs310/ru
  12. Рощин ДО, Сабгайда ТП, Евдокушкина ГН. Проблема учета наличия сахарного диабета при диагностике причин смерти. Социальные аспекты здоровья на­селения. 2012; 27 (5). [ Roshchin DO, Sabgayda TP, Evdokushkina GN. The problem of diabetes mellitus record­ing while diagnostics of death causes. Sotsial’nye aspekty zdorov’ya naseleniya. 2012;27(5). ] Available from: http://vestnik.mednet.ru/content/view/430/30/lang,ru/
  13. Вайсман ДШ. Система анализа статистики смертности по данным «Медицинских свидетельств о смерти» и досто­верность регистрации причин смерти. Социальные аспекты здоровья населения. 2013;30(2). [ Vaisman DSh. Analysis system of mortality statistics based on medical death certificates and reliability of registration of causes of death. Sotsial’nye aspekty zdorov’ya naseleniya. 2013; 30 (2). ] Available from: http://vestnik.mednet.ru/content/view/465/30/lang,ru/
  14. Heron M. Deaths: leading causes for Natl Vital Stat Rep 2012;61(7):1—94. PMID: 24964584.
  15. Демографический ежегодник России. 2010: Статиститче- ский сборник. M: Федеральная служба государственной статистики (Росстат); 2010. 525 c. [The demographic year­book of Russia 2010: Statistical handbook. Moscow: Federal State Statistics Service (Rosstat); 525 p.]
  16. Wood S. Heart Failure Is Killing Your Diabetes Patients, Experts Warn at EASD. Proceedings of EASD. Available from: http://www.medscape.com/viewarticle/811716
  17. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. Под редакцией И.И. Дедова, М.В. Шестаковой. 5-выпуск. М; 2011. с.115 [Algorithms of specialized medical care for patients with diabetes. Edited by Dedov II, Shestakova MV. 5 th Moscow; 2011.]

к.м.н., доцент кафедры эндокринологии, ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова, Москва, Российская Федерация,

Использованные источники: actendocrinology.ru

СТАТЬИ ПО ТЕМЕ:

  Основной признак сахарного диабета

  Сахарный диабет тип 1 и примерное меню

Профилактика сахарного диабета типа 2

Заболеваемость сахарным диабетом (СД) продолжает расти, что послужило основанием для экспертов ВОЗ объявить его неинфекционной эпидемией. Результаты эпидемиологических исследований, проведенных под руководством академика И. И. Дедова, свидетельствуют о н

Заболеваемость сахарным диабетом (СД) продолжает расти, что послужило основанием для экспертов ВОЗ объявить его неинфекционной эпидемией. Результаты эпидемиологических исследований, проведенных под руководством академика И. И. Дедова, свидетельствуют о наличии в РФ на сегодняшний день более 8 млн больных, причем эта цифра непрерывно растет [1].

Сахарный диабет представляет собой гетерогенное заболевание. Самой распространенной формой его является сахарный диабет типа 2 (около 95% больных), который в основном встречается у лиц зрелого и пожилого возраста. Однако до настоящего времени отсутствует приемлемая классификация этого типа диабета. Его классифицируют по возрасту к началу манифестации заболевания, наличию ожирения, в частности висцеральной формы, потребности в инсулинотерапии.

Не определен и генетический маркер СД типа 2, но очевидно то, что инсулинорезистентность и секреторный дефект β-клеток лежат в основе патогенеза заболевания. Как инсулинорезистентность, так и секреторный дефект β-клеток могут быть генетически детерминированы. 90% больных имеют избыточный вес или ожирение, которые ухудшают течение сахарного диабета и затрудняют достижение компенсации заболевания. Снижение веса всего лишь на 5-10 кг приводит у таких больных к улучшению показателей глюкозы крови, а в ряде случаев и к их полной нормализации. Низкокалорийная пища и физическая активность являются тем фундаментом, на котором строится лечение сахарного диабета типа 2. Но многие больные пренебрегают этими мерами, обрекая себя на длительную декомпенсацию и соответственно на развитие поздних осложнений. Достаточно сказать, что инфаркт миокарда встречается у больных сахарным диабетом типа 2 в 3 раза, инсульт — в 2-3 раза, а риск ампутации конечности — в 40 раз чаще, чем у лиц, не страдающих диабетом. Диабетическая слепота приобрела медико-социальную значимость. Но все эти осложнения можно предотвратить или отсрочить, если держать под контролем и корректировать уровень гликемии.

Низкокалорийная пища представляет собой продукты с низким содержанием жира и легкоусвояемых углеводов. Пища с большим содержанием растительной клетчатки — это различные виды капусты, морковь, редис, зеленая фасоль, брюква, болгарский перец, баклажаны, несладкие фрукты. Следует употреблять нежирные сорта мяса, рыбы в отварном, запеченном и тушеном виде, жареного нужно избегать. Многие больные значительно увеличивают в суточном рационе долю растительного масла, чего делать нельзя, ибо оно так же калорийно, как и животный жир. В норме после приема пищи поджелудочная железа секретирует инсулин, уровень которого через 10-30 мин после еды увеличивается в 8 раз.

При СД типа 2 возможности поджелудочной железы значительно ниже из-за развивающегося дефекта β-клеток, и поэтому после еды уровень гликемии сильно повышается (постпрандиальная гипергликемия). Для предупреждения подобного подъема гликемии без стимуляции секреции инсулина используют акарбозу (глюкобай). С пищей в желудочно-кишечный тракт поступают сложные сахара, которые не могут всасываться через слизистую тонкого кишечника. Для этого они под влиянием ферментов должны расщепляться до простых сахаров, к которым относится и глюкоза. Акарбоза угнетает ферменты (a-глюкозидазы-глюкоамилазу, сахаразу, мальтазу), расщепляющие сложные сахара, благодаря чему снижаются образование и всасывание глюкозы. Подобный механизм позволяет успешно предупреждать постпрандиальную гипергликемию у больных сахарным диабетом типа 2 без стимуляции секреции инсулина. Предотвращая чрезмерный подъем уровня гликемии, глюкобай достоверно снижает подъем уровня инсулина сыворотки. В связи с этим глюкобай может считаться безопасным препаратом, так как при его использовании отсутствует риск развития гипогликемических состояний. А с учетом того, что часть углеводов при лечении глюкобаем не усваивается и выводится из организма с испражнениями, больные не прибавляют, а даже в той или иной мере теряют в весе. Длительная прандиальная регуляция гликемии и инсулинемии способствует улучшению качества метаболической компенсации, свидетельством чему является снижение уровня гликированного гемоглобина (HbA1c). Эффект глюкобая дозозависим, и, чем выше дозировка препарата, тем меньше углеводов расщепляется и всасывается в тонком кишечнике. В тех случаях, когда монотерапии глюкобаем недостаточно для достижения полной компенсации СД типа 2, прибегают к комбинации с метформином, особенно в случаях с ожирением, сульфонилмочевинными препаратами и инсулином. Сочетание глюкобая с метформином позволяет добиться хорошей компенсации сахарного диабета при умеренных дозах метформина, что очень важно для лиц пожилого возраста. Комбинация глюкобая с препаратами сульфонилмочевины и инсулином позволяет избежать высокой концентрации инсулина в крови — нежелательного явления при ИБС, инфаркте миокарда, артериальной гипертонии, ожирении и т. д.

На основе биохимических и гематологических тестов выявлена хорошая переносимость глюкобая. Препарат не оказывает отрицательного влияния на уровень печеночных ферментов, билирубина, электролитов, креатинина, мочевины, мочевой кислоты; его хорошо переносят пожилые пациенты, особенно страдающие хроническим запором. Заболевания печени и почек не влияют на переносимость этого лекарственного средства.

Несмотря на все преимущества глюкобая, и в первую очередь его безопасность, врачи тем не менее недостаточно широко применяют этот препарат для лечения сахарного диабета. Это обусловлено тем, что глюкобаю приписывают наличие побочного эффекта со стороны желудочно-кишечного тракта. На самом деле, побочные эффекты обусловлены избыточным потреблением пациентами углеводов и вследствие угнетения их расщепления и всасывания брожением полисахаридов. Невсосавшиеся углеводы, переместившись в дистальные отделы кишечника, подвергаются бактериальному расщеплению до углекислого газа, метана и коротких цепей жирных кислот, что проявляется усилением газообразования, а иногда диареей. Эти симптомы, естественно, неприятны, но клинически безопасны. Они свидетельствуют лишь о том, что пациенты пренебрегают режимами диетотерапии. Как показывает наш опыт, применение глюкобая оказывает дисциплинирующее влияние на больных. Кроме того, побочные эффекты, как правило, возникают при применении максимальной суточной дозы препарата (по 100 мг 3 раза в день). Употребление меньшей дозы позволяет избежать описанных явлений со стороны желудочно-кишечного тракта, хотя при этом снижается гипогликемизирующий эффект препарата.

На сегодняшний день сахарный диабет в определенном смысле представляет собой неизлечимую болезнь [2], и вполне естественно, что значение профилактики заболевания в подобной ситуации возрастает. Сен-Винсентская декларация (1989) констатировала, что сахарный диабет становится все более серьезной проблемой для здравоохранения европейских стран. Она затрагивает лиц любого возраста и приводит к длительной утрате здоровья и ранней гибели больных. Декларация призывает разработать и внедрить комплексные программы диагностики, профилактики, лечения диабета и его осложнений; при этом все затраты окупятся благодаря значительной экономии человеческих и материальных ресурсов. С сожалением приходится констатировать, что вопросу профилактики сахарного диабета типа 2 уделяется очень мало внимания. Между тем недавно проведенные исследования по профилактике диабета (Diabetes Prevention Study) показали, что достаточно умеренного снижения веса у больных с нарушением толерантности к глюкозе (НТГ), чтобы значительно уменьшить процент ее перехода в сахарный диабет [3]. Ежегодно у 1,5-7,3% лиц с НТГ развивается сахарный диабет типа 2 [4], а гликемия натощак Ё 5,6 ммоль/л повышает риск перехода НТГ в сахарный диабет типа 2 в 3,3 раза [5].

Таким образом, в популяции НТГ ожидаемая частота конверсии теоретически должна составить около 10% в год.

Разрабатывая меры по профилактике сахарного диабета типа 2, следует учитывать, что ожирение и инсулинорезистентность являются важнейшими причинами нарушения толерантности к глюкозе и секреторной дисфункции β-клеток. Развивающаяся при этом гиперинсулинемия — не что иное, как компенсаторный ответ организма на инсулинорезистентность и в то же время немаловажный фактор развития артериальной гипертензии и атеросклероза. Концепцию профилактики сахарного диабета типа 2 необходимо строить, исходя из особенностей патофизиологии НТГ, и, естественно, следует избегать продуктов и препаратов, стимулирующих секрецию инсулина. Уникальным прандиальным регулятором, не стимулирующим секрецию инсулина, а предупреждающим всасывание глюкозы, в данном случае является глюкобай, тем более что для профилактических целей рекомендуемая доза препарата 50 мг 3 раза в сутки непосредственно перед едой или с первым глотком пищи не вызывает значимых побочных эффектов.

В Канаде, Израиле и 7 западноевропейских странах было проведено многоцентровое, плацебо-контролируемое исследование эффективности ингибитора α-глюкозидазы (глюкобая) в профилактике диабета типа 2 в популяции лиц с НТГ [5]. Под наблюдением находились 1418 пациентов с НТГ (через 2 ч после нагрузки 75 г глюкозы гликемия в плазме составила ≥7,8 ммоль/л и ≤11,1 ммоль/л; кроме того, все пациенты имели плазменную гликемию натощак ≥5,6 ммоль/л, но ≤7,8 ммоль/л). Пациенты получали глюкобай в дозе 100 мг 3 раза в день или плацебо. Длительность исследования составила 3,9 года. Первичным параметром оценки эффективности являлась частота развития СД типа 2, а вторичными параметрами были изменения АД, липидного профиля, чувствительности к инсулину, показателей морфометрии. Данное исследование, получившее название «The Stop NIDDM», завершилось в конце 2001 года. Окончательные результаты еще не опубликованы, а предварительные данные позволяют говорить об эффективной профилактике сахарного диабета типа 2 и снижении степени инсулинорезистентности [6].

Особый интерес представляет 3-летнее многоцентровое, проспективное исследование, проведенное в Китае, по изучению профилактического эффекта акарбозы и метформина при НТГ [7]. Наблюдаемые пациенты были рандомизированы на четыре группы (см. таблицу).

Пациенты контрольной группы К обучались традиционным мерам профилактики сахарного диабета.

Пациентам группы Д+У было предписано соблюдение индивидуально рассчитанной диеты и физических нагрузок. Пациенты в группе А получали глюкобай по 50 мг 3 раза в день. Пациенты в группе М получали метформин в режиме 250 мг 3 раза в день. Результаты исследования представлены в таблице.

Имеются данные, что глюкобай повышает экспрессию Глют 4 преимущественно в мышечной ткани, что позволяет квалифицировать терапию глюкобаем как патогенетически оправданную. Кроме того, наблюдения свидетельствуют о том, что глюкобай снижает уровень триглицеридов и холестерина, а также уменьшает индекс массы тела [8].

При назначении глюкобая важно избежать некоторых ошибок. Пациенту необходимо объяснить, что при приеме глюкобая следует соблюдать диету. Препарат принимается непосредственно перед едой или с первым глотком пищи. Глюкобай при монотерапии не вызывает гипогликемии, но в комбинации с другими сахароснижающими препаратами или инсулином она возможна. В этом случае следует принять глюкозу, а при ее отсутствии — сахар, который необходимо не глотать, а держать за щекой. Вместе с глюкобаем нельзя принимать антациды (ощелачивающие препараты), активированный уголь или другие сорбенты, ферменты (фестал, мезим форте, панкреатин и др.).

Таким образом, можно сделать вывод, что глюкобай способен эффективно предупреждать или замедлять развитие сахарного диабета типа 2, предупреждать развитие гипергликемии. Глюкобай можно использовать как препарат выбора при недостаточной эффективности диетотерапии и физических упражнений. Кроме того, он является уникальным прандиальным регулятором гликемии без стимуляции секреции эндогенного инсулина.

Для лечения НТГ и профилактики сахарного диабета типа 2 рекомендуется использовать низкие дозы глюкобая (50 мгх3), что позволяет избежать побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта.

Использованные источники: www.lvrach.ru

ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:

  Настой с гвоздики от сахарного диабета

  Мидии и сахарный диабет

Сахарный диабет 2 типа эпидемиологических исследований

Сахарный диабет типа 2 — хроническое нарушение обмена глюкозы, сопровождающееся гипергликемией и связанное со снижением эффектов инсулина в сочетании с нарушением его выработки и повышением выработки глюкозы в печени. В отличие от сахарного диабета типа 1 абсолютного дефицита инсулина нет.

Высокая конкордантность сахарного диабета типа 2 у однояйцевых близнецов (70—90%) и отягощенный семейный анамнез позволяют говорить о наследственной предрасположенности, при этом, скорее всего, полигенного характера, так как не удалось выделить конкретного гена, ответственного за развитие заболевания. Наличием только инсулинорезистентности нельзя объяснить природу сахарного диабета типа 2, вероятно, на неё накладываются и другие дополнительные факторы, приводящие к относительной недостаточности инсулина.

На развитие заболевания влияют как наследственные факторы, так и факторы внешней среды (ожирение, неправильное питание, низкая физическая активность).

Факторы риска сахарного диабета 2 типа:
1. Ожирение. Показано, что при увеличении ИМТ возрастает и риск СД типа 2. К повышению риска приводит так называемое ожирение по типу «яблока» (накопление жировых отложений в области живота). Избыток веса на 10 кг у мужчин и 8 кг у женщин сопровождается повышением риска СД независимо от ИМТ.
2. Национальность. Причины межнациональных различий неясны, но существует общая тенденция к увеличению риска СД в национальных меньшинствах. Возможно, это связано с отказом от традиционного образа жизни, приспособлением к новым условиям, включая снижение физической активности и повышение калорийности рациона.
3. Отягощенный семейный анамнез.
4. Повышение концентрации глюкозы натощак или после еды также связано с повышенным риском СД.
5. Малоподвижный образ жизни. Показано, что снижение физической активности играет роль в развитии СД независимо от ИМТ.
6. Нарушения питания. Потребление продуктов питания, бедных пищевыми волокнами и насыщенных углеводами.
7. Артериальная гипертензия.

Патофизиология сахарного диабета 2 типа

В основе СД типа 2 обычно лежат 3 составляющие: инсулинорезистентность, избыточное образование глюкозы в печени и нарушение секреции инсулина.

На ранних этапах заболевания уровень глюкозы в плазме крови сохраняется нормальным, несмотря на инсулинорезистентность, так как b-клетки компенсаторно увеличивают выброс инсулина. Однако впоследствии их компенсаторные возможности истощаются и толерантность к глюкозе нарушается, что сначала вызывает повышение концентрации глюкозы после еды.

В дальнейшем инсулинорезистентность и нарушение секреции глюкозы приводят к тому, что глюконеогенез не подавляется и развивается гипергликемия натощак, а затем и непосредственно СД. Это также сопровождается подавлением накопления глюкозы и повышением её уровня после еды. Повышению образования глюкозы в печени могут способствовать и другие гормоны, независимо от инсулина.

По данным Национальных исследований здоровья, в США СД страдают 6,2% населения. Также показано, что на каждые 11 человек с установленным диагнозом приходится 6 человек, у которых имеются характерные для СД типа 2 проявления, но диагноз установлен не был. Распространённость СД увеличивается с возрастом, так среди лиц старше 65 лет СД болеют уже 20%. Распространённость СД значительно колеблется в различных странах (среди жителей Микронезии его частота достигает 40%).

В США СД — шестая по частоте причина смертности, при этом в большинстве случаев смерть наступает от сердечно-сосудистых осложнений. По данным Американской диабетической ассоциации, в 1997 г. прямые расходы на лечение больных СД составили 44 млрд долларов США, а непрямые, связанные с инвалидностью, потерей трудоспособности и преждевременной смертностью, ещё 54 млрд долларов.

Использованные источники: dommedika.com

СТАТЬИ ПО ТЕМЕ:

  Федеральный закон для инвалидов с сахарным диабетом

  Мидии и сахарный диабет

Сахарный диабет 2 типа

У термина «болезнь» есть много синонимов, в том числе заболевание, недуг, расстройство, патология и другие. Все они описывают любое внешнее или внутреннее изменение, которое мешает нормальному функционированию организма человека. Существует множество обязательных факторов, которые необходимы для того, чтобы человек оставался здоровым. Среди них чистые воздух и вода, правильный рацион питания, соблюдение правил личной гигиены, адекватные физические нагрузки и др.

Определение

Сахарный диабет – это группа метаболических заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов (ADA, 2012).

Эпидемиология

В последние годы в Иркутске отмечается нарастание заболеваемости сахарным диабетом (СД) 2 типа (рис. 1). В 2011 году в городе зарегистрировано 13263 пациентов с СД 2 типа, из которых 1404 случаев выявлено впервые. Таким образом, распространенность СД 2 типа в Иркутке составляет 2,3% населения. Заметное снижение числа впервые заболевших диабетом в прошлом году скорее связано с увеличением постоянного населения, выявленного после всероссийской переписи.

Ориентируясь на результаты международных эпидемиологических исследований, где диабет выявлен у 9%, а предиабет – у 26% населения (NHANES, 1999–2002), можно констатировать, что основная часть пациентов с СД 2 типа и предшествующими состояниями не выявляется

Организация помощи при сахарном диабете

Специализированную помощь пациентам с СД в Иркутске оказывают 20 эндокринологов поликлиник (25,5 ставок), городской диабетологический центр при поликлинике №1 (включая кабинет «диабетическая стопа», окулиста и невролога), эндокринологические отделения городских больниц №10 (68 коек, 3 врача) и №8 (25 коек, 2 врача). Вместе с тем, нарастающее число больных с СД 2 типа привело к невозможности оказания эффективной помощи силами эндокринологов поликлиник, т.к. согласно расчетам на 1 эндокринолога должно приходится около 1900 взрослых с СД 2 типа и 5500 пациентов с предиабетом.

Действенно помочь пациентам с СД 2 типа можно только с помощью активного включения в процесс диагностики и лечения интернистов – участковых терапевтов и врачей общей практики, кардиологов, нефрологов, врачей других специальностей.

Диагностика при сахарном диабете

Основным методом диагностики СД является определение уровня глюкозы в крови. В норме глюкоза в капиллярной крови натощак составляет 3,3–5,5 ммоль/л, в плазме венозной крови – 3,3–6,1 ммоль/л, а через 2 часа после еды – менее 7,8 ммоль/л. Для установления диагноза диабета необходим любой из критериев (табл. 1).

Критерии диабета (WHO, 2006; РАЭ, 2011; АDА, 2012)

1. Гликированный гемоглобин (НbA1c) ≥6,5%.

2. Глюкоза венозной плазмы ≥7,0 ммоль/л или капиллярной крови ≥6,1 ммоль/л натощак.

3. Уровень глюкозы венозной плазмы или капиллярной крови ≥11,1 ммоль /л через 2 ч после нагрузки глюкозой.

4. Симптомы диабета (полиурия, полидипсия, необъяснимая потеря веса) и случайная гликемия в венозной плазме или капиллярной крови ≥11,1 ммоль/л.

Использование цельной капиллярной крови для оценки гликемии дает менее точные результаты, однако более удобно и шире применяется в амбулаторной практике. Оценка гликированного гемоглобина удобна, т.к. позволяет оценивать углеводный обмен независимо от приема пищи. Наиболее точным методом оценки HbA1c считается прямой метод высокоэффективной жидкостной хроматографии (например, аппарат «BIO–RAD D10»). Используемые приборы должны иметь сертификат NGSP. При отсутствии явной гипергликемии диагноз СД должен быть подтвержден повторным определением гликемии, желательно тем же тестом, в другие дни. Кроме того, важно учесть ряд ситуаций, которые могут существенно повлиять на уровень гликемии:

  • острые заболевания, травмы или хирургические вмешательства, цирроз печени;
  • кратковременный прием препаратов, повышающих уровень гликемии (глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, тиазиды, бета–адреноблокаторы и др.).

Если двухкратный тест подтвердил наличие диабета, а другой тест нет (например, НbA1c ≥6,5% и гликемия натощак 13 ммоль/л физические нагрузки не рекомендуются, а при уровне 13,9 ммоль/л или случайная >16 ммоль/л;

  • НbA1c >10%.
    • Кетоацидоз, прекома, гиперосмолярное состояние;
    • быстрое прогрессирование поздних осложнений СД;
    • клинические признаки дефицита инсулина – прогрессирующее снижение массы тела и склонность к кетоацидозу;
    • отсутствие стойкой компенсации СД (НbА1с >7,0–7,5%), несмотря на назначение максимальных доз антигипергликемических препаратов и соблюдение диеты;
    • уровень С–пептида в плазме крови 40 кг/м2 показана бариатрическая хирургия.
    • Средиземноморская диета (EPIC study).
    • Увеличить физическую активность (≥150 мин/нед ходьбы).
    • Назначить метформин при:

    Очень высоком риске диабета (нарушение толерантности к глюкозе + гипергликемия натощак + другие факторы риска [артериальная гипертензия, дислипидемия, НbA1c >6,0%, диабет у родственников первой линии]); o ожирении и возрасте 2,3 ммоль/л и ХС ЛПВП 35 кг/м2.

  • Отказ от курения.
  • Осложнения при сахарном диабете 2 типа

    Диабетическая ретинопатия классификация

    • микроаневризмы, геморрагии, твердые экссудаты;  макулопатия (экссудативная, ишемическая, отечная).
    • мягкие экссудативные очаги, неравномерный калибр сосудов, интраретинальные микрососудистые аномалии.
    • неоваскуляризация области диска зрительного нерва и на периферии сетчатки, кровоизлияния в стекловидное тело, преретинальные кровоизлияния;  осложнения: тракционная отслойка сетчатки, рубеоз радужки, вторичная глаукома.
    • Определение остроты зрения.
    • Измерение внутриглазного давления.
    • Прямая или обратная офтальмоскопия при расширенном зрачке.
    • Биомикроскопия хрусталика и стекловидного тела с помощью щелевой лампы.
    • Фотография глазного дна для скрининга.
    • Интенсивное лечение гипергликемии.
    • Лечение дислипидемии: фибраты+статины.
    • Ранибизумаб – инъекции в стекловидное тело для лечения диабетического макулярного отека (RISE, RIDE).
    • Лазерная фотокоагуляция.
    • Криокоагуляция.
    • Витрэктомия.

    Диабетическая нефропатия

    Диабетическая нефропатия развивается у 20–40% пациентов с диабетом и является ведущей причиной терминальной почечной недостаточности (40–50% всех случаев), при которой проводится диализ или трансплантация почки. В этой связи ежегодно проводят контроль альбуминурии и СКФ у пациентов с СД 2 типа сразу после установления диагноза. В настоящее время диабетическая нефропатия, как и другие хронические поражения почек, рассматриваются в рамках хронической болезни почек (ХБП), которая определяется как повреждение или снижение функции почек в течение трех месяцев или более независимо от диагноза. Более подробная информация по ведению пациентов представлена в городских рекомендациях по ХБП. Современные критерии ХБП и классификация приведены в таблицах 13 и 14. В связи с редким переходом пациентов из 3 в 4 стадию, при этом значительно возрастает риск сердечно–сосудистых событий при СКФ 1 г/л на уровне 7,8 ммоль/л показан тест на гликированный гемоглобин, если это не было сделано в предшествующие 2–3 мес.

  • Для пациентов с некритическим состоянием рекомендуется целевой уровень гликемии натощак 10 ммоль/л и у большинства пациентов целевой уровень гликемии составляет 7,8–10 ммоль/л. За 1–2 ч до прекращения инфузии инсулина назначается подкожное введение инсулина.
  • При крайне тяжелых состояниях, низкой ожидаемой продолжительности жизни, высоком риске гипогликемии может быть целесообразен менее жесткий контроль гликемии ( Отправить

    Использованные источники: 36n6.ru

    СМОТРИТЕ ЕЩЕ:

      Основной признак сахарного диабета

      Федеральный закон для инвалидов с сахарным диабетом

    Сахарный диабет типа 2

    Эпидемиология. СД 2 составляет 80—90%. от общего количества боль­ных сахарным диабетом. При этом в последние десятилетия отмеча­ется неуклонный рост первичной и общей заболеваемости, что сопро­вождается ростом количества больных.

    Прирост больных СД 2 тесно ассоциирован с нарастанием массы тела в популяции: риск СД 2 у лиц с ожирением в равноценной воз­растной группе увеличивается более чем в 2—3 раза, что подтверждено многочисленными исследованиями.

    Среди факторов, способствующих росту шСюлеваемости СД 2, вы­деляют;

    постарение населения за счет увеличении продолжительности жизни;

    нерациональное питание, способствующее увеличеник> млеем

    урбанизация, приводящая к увеличению количества стрессо­вых ситуаций в жизни потенциальных пациентов;

    • широкое употребление различных медикаментозных средств, способных вызвать нарушение углеводного обмена;

    • наследственная предрасположенность и этнические факторы.

    Рост заболеваемости СД ставит перед обществом новые социаль­ные и медицинские проблемы, так как кроме затрат на лечение СД возникает необходимость принятия мер, направленных на лечение ос­ложнений, приводящих к инвалидизации и/или летальному исходу.

    Риск сердечно-сосудистой патологии (артериальной гипертен- чии, ишемической болезни сердца, в том числе инфаркта миокарда, ишемического инсульта, облитерирующего атеросклероза различных локализаций, сердечных аритмий, гипертрофии левого желудочка, ;щслипидемии и т.д.) и обусловленной ею летальности, превышает показатели популяции без СД в 2—2,5 раза. Развитие СД 2 нивелирует частоту инфаркта миокарда между мужчинами и женщинами, чаще встречаются атипичные формы инфаркта, увеличивается частота отека легких, нарушений сердечного ритма и т.д. Частота инсультов превышает показатели идентичных возрастных групп. СД занима­ет первое место среди причин, приводящих к слепоте. В 10—20 раз чаще у диабетиков развиваются гангрены конечностей, приводящие к ампутациям. Стойкую инвалидизацию пациентов вызывает разви­тие хронической почечной недостаточности как следствие диабети­ческой нефропатии. Только 20% из числа больных СД 2 достигают возраста средней продолжительности жизни или незначительно пре­вышают его.

    Многие годы считалось, что СД 2 вполне безобидное заболевание, и поэтому ему не уделялось должного внимания. Проведенные иссле­дования, отслеживающие результаты качества жизни пациентов с лег­ким течением СД 2 и даже с нарушенной толерантностью к глюкозе в возрасте 30—55 лет, продемонстрировали, что через 11 лет умер каж­дый пятый пациент. Все выше перечисленные факторы определяют актуальность проблемы СД 2 как в медицинском, так и в социальном аспекте.

    Этиология. В настоящее время выделяют генетические и средовые факторы, оказывающие влияние на развитие СД 2, роль и значимость которых постоянно уточняются.

    Генетические факторы. Известно, что предрасположенность к СД 2 в большинстве случаев передается по аутосомно-доминант- ному типу наследования. При лом конкордантность по СД 2 дости­гает у близнецов 100%. Выделение единого генетического маркера СД 2 не представляется возможным, так как наследование этого за­болевания сцеплено с множеством генов, отвечающих за различные процессы.

    В настоящее время имеются доказательства связи нарушений био­синтеза и реализации действия инсулина, секреция мутантных ин- сулинов с заменой аминокислот в А- или В-цепи с полиморфизмом

    11- й хромосомы. Существуют доказательства полиморфизма генов

    19- й хромосомы при СД 2, определяющих синтез рецепторов к ин­сулину, что обус.н о влипнет развитие инсулинорезистентности пери­ферических тканей. Установлено также, что ген, расположенный на 1 хромосоме, контролирует синтез количества белков-транспортеров, принимающих участие и транспорте глюкозы, и также вносит опреде­ленный вклад в развитие инсулинорезистентности.

    Основной фактор внешней среды, приводящий к развитию СД 2, это переедание, па фокс гиподинамии вызывающее ожирение. Прин­ципиальны факты все более широкого использования большого коли­чества легкоусвояемых углеводом и жиров в системе «быстрого пита­ния» и существенное ограничение физической активности, особенно в последние десятилетия. Определенный вклад в развитие ожирения вкладывают повторяющиеся стрессовые ситуации, сопровождающие­ся повышением активности сим патоадреналовой системы.

    Патогенез. При ожирении достоверно уменьшается количест­во афинных к инсулину рецепторов, нарушается структура рецепто­ров и развивается состояние относительного дефицита инсулина при нормо- или гиперинсулинемии. Гиперинсулинемия в этой ситуации объясняется гиперсекрецией инсулина, снижением скорости его ме­таболического клиренса, повышением уровня С-пептида, проинсу­лина. При этом претерпевает существенные изменения и секреция инсулина в ответ на стимуляцию глюкозой: исчезает характерный для нормальной функции р-клеток ранний пик секреции инсулина при исходно более высоком уровне базальной секреции. В результате об­щее количество инсулина не снижается, а даже превышает нормаль­ные значения. В то же время недостаточность первой фазы инсулино­вой секреции — факт, позволяющий объяснить развитие и сохранение

    I ипергликемии при нормальных показателях глюко «ы крови натощак (те, нарушение толерантности к глюкозе).

    Нарушения первой фазы инсулиновой секреции отмечаются у па­циентов с нормальной и избыточной массой тела, у родствен пиков пациентов первой степени родства и служит ранним при шиком нару­шений углеводного обмена.

    Задержка первой фазы секреции инсулина оказывае т такое же или- н 11 ие на метаболизм углеводов, как и абсолютные нарушен им сскре пни инсулина. Во-первых, отмечается отсутствие адекватного подавлении секреции глюкагона и относительная гиперглюкагонемия, которая па фоне манифестации СД 2 приводит к увеличению продукции глюко­зы в печени (за счет распада гликогена — гликогенолиза) и развитию 1 ипергликемии. Во-вторых, невозможность или отсутствие быстрой инсулиновой реакции на гипергликемию приводит к избыточному накоплению глюкозы и гликогена печенью с последующей утренней | иггергликемией. В-третьих, параллельно повышается скорость липо- лиза и возрастает уровень свободных жирных кислот.

    Доказано существование другого патологического механизма, участвующего в формировании СД 2 — феномена глюкотоксичнос­ти, суть которого заключается в снижении функции (3-клеток на фоне хронической гипергликемии за счет снижения количества белков- транспортеров глюкозы в плазме (ОЬЫТ-2), регулирующих поступле­ние глюкозы в клетки. Мембранные белки СЬ11Т-2 обладают низким сродством к глюкозе и осуществляют непосредственный процесс пе­реноса глюкозы через клеточную мембрану, где под влиянием глюко­киназы начинается процесс метаболизма глюкозы. При гиперглике­мии отмечается снижение количества белков-транспортеров глюкозы на 40—50%, что позволяет оценивать гипергликемию в виде отдельно­го патогенетического механизма, ухудшающего секрецию инеулииа и усугубляющего прогрессию СД 2.

    Существует еще один механизм, способный влиять на развитие СД и связанный с ограничением скорости утилизации глюкозы за счет- си ижения активности ключевых ферментов гликолиза. Доказаны му­тации гена глюкокиназы, сопровождающиеся снижением количества и/или активности фермента, лимитирующего превращение глюкозы в глкжозо-6-фосфат. Форма СД* развивающаяся в результате мутации гена глюкокиназы, получила название МСШУ (МаШп1у-Опхе1 ПИаЬе^ек оПНе Уоипё) и характеризуется развитием СД 2 в молодом возрасте.

    Особенность манифестации СД 2— оли госимптомность (отсут­ствие в большинстве случаев «больших» симптомов диабета). Вслед­ствие олигосимптомности установление диагноза обычно происходит при обследовании по поводу интеркуррентных заболеваний или целе­направленного скрининга.

    Преимущественные проявления, регистрируемые при СД 2 — «ма­лые» симптомы, характеризующие длительное течение СД и развитие специфических «поздних» осложнений заболевания.

    Вторая особенность манифестации СД 2 — выявление осложнений сахарного диабета (ретинопатии, катаракт, нефропатии, нейропатии и др.) при установлении диагноза. л)тот факт свидетельствует о том, что диагноз СД 2 вследствие его бсссимптомности устанавливается сущес­твенно позже появления нарушений углеводного гомеостаза и хрони­ческой гипергли ке м и и.

    Среди особенностей клинических проявлений СД 2 отмечается высокая частота сочетания с ожирением, что результируется развити­ем метаболического синдрома у подавляющего большинства пациен­тов (более 80%), Критерии тарификации метаболического синдрома, установленные Между народ ной федерацией сахарного диабета (2004), включают окружность талии более 94 см для мужчин и более 80 см для женщин + 2любых критерии ич нижеследующих: триглицериды > 1,7 ммоль/л;

    холестерол липопротеидов высокой плотности 130/80 мм рт ст;

    • гликемия натощак > 5,6 ммоль/л.

    Частота развития СД 2 н сочетании с метаболическим синдромом, с одной стороны, определяет высокие риски сердечно-сосудистой па­тологии, а с другой — тактику лечения, включающую не только саха­роснижающую терапию, но и мероприятия, направленные на коррек­цию артериального давления и дислипидемии.

    Лечение СД 2 включает обязательное использование рекомендаций по модификации образа жизни (рациональное питание, физические нагрузки — активные и пассивные, психологическая настроенность), назначение гипогликемизирующих средств и коррекцию ассоцииро­ванных состояний (в первую очередь ожирения, артериальной гипер­тензии, дислипидемии).

    Рекомендации по коррекции питания включают:

    • редукцию суточной калорийности для снижения массы тела при сбалансированном соотношении белков, жиров и углеводов;

    • ограничение легкоусвояемых углеводов и обогащение рациона грубоволокнистой клетчаткой;

    • ограничение животных жиров; ограничение соли (рис. 4.8).

    Использованные источники: bib.social