Механизм развития сахарного диабета

54) Сахарный диабет, его виды. Этиология и патогенез сахарного диабета 1 и 2 типа. Стоматологические проявления сахарного диабета.

Сахарный диабет — это состояние хронической гипергликемии, обусловленной недостаточностью инсулина или избыточностью факторов, противодействующих его активности. Проявления диабета включают нарушения обмена веществ, углеводного, кетоацидоз, прогрессирующее поражение капилляров почек, сетчатки, поражения периферических нервов и выраженный атеросклероз .

Основные проявления диабета — гипергликемия, достигающая иногда 25 ммоль/л, гликозурия с содержанием глюкозы в моче до 555 — 666 ммоль/сут (100 — 120 г/сут), полиурия (до 10 — 12 л мочи в сутки), полифагия и полидипсия.

Этиология. Причиной сахарного диабета является инсулиновая недостаточность. По механизму возникновения инсулиновая недостаточность может быть панкреатической— связанной с нарушением биосинтеза и выделения инсулина, или внепанкреатической (относительной)- при нормальном выделении инсулина панкреатическими островками.

Инсулиновая недостаточность может быть связана с генетическими либо приобретенными факторами.

В зависимости от причин и степени инсулиновой недостаточности: первичный и вторичный (симптоматический).

В первичном сахарном диабете, выделен инсулинзависимый ( I типа) и инсулиннезависимый ( II типа).

Вторичный связан с определенными заболеваниями: акромегалией, болезнью Иценко—Кушинга, болезнями поджелудочной железы, действием лекарственных, химических средств, генетическими синдромами.

Отдельные классы представляет диабет, связанный с недостаточностью питания, и диабет беременных.

Распространен первичный диабет. В его происхождении наряду с генетическими факторами определенную роль играют иммунные механизмы и внешнесредовые влияния.

Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД) характеризуется инсулинопенией- абсолютной инсулиновой недостаточностью, с метаболическими нарушениями сцлонный к кетоацидозу. Развивается эта форма в юношеском возрасте, генетическая предрасположенность сочетается с определенными антигенами системы HLA. Чаще ( HLA-B8-DR3 и B15-DR4). Имеются сочетание с другими аутоиммунными заболеваниями (инсулинит, тиреоидит), наличие антител к инсулину, β-клеткам. Начало заболевания связано с предшествующей вирусной инфекцией (корь, краснуха, гепатит, эпидемический паротит). Взаимосвязь генетических и иммунных механизмов объясняется расположением генов системы HLA вблизи локуса, ответственного за иммунный ответ организма, на 6-й хромосоме. Наличие определенных лейкоцитарных антигенов свидетельствует об особенностях иммунного статуса организма. Внешним фактором, способствующим реализации наследственной предрасположенности к сахарному диабету: вирусы, обладающие повышенной бета-тропностью у лиц, носителей антигенов системы HLA. Вирусы разрушают β-клетки либо, повреждая их, дают начало аутоиммунному процессу.

Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД) характеризуется минимальными метаболическими нарушениями. В основе лежит относительная инсулиновая недостаточность, провоцируемая перееданием, ожирением, уменьшением числа рецепторов к инсулину. Антитела к бетта-клеткам и инсулину отсутствуют. Диабет проявляется после 40 лет, имеет более выраженную наследственную обусловленность.

Патогенез. Инсулиновая недостаточность при сахарном диабете сопровождается нарушением всех видов обмена.Углеводного- проявляется гипергликемийе и гликозурией.

Патогенетических механизм нарушений углеводного обмена при сахарном диабете является замедление скорости гексокиназной реакции, обусловленное снижением проницаемости клеточных мембран и транспорта глюкозы в клетки, понижением активности гексокиназы в клетках, в печени, свободно проницаемых для глюкозы. Это приводит к замедлению образования глюкозо-6-фосфата (Г-6-Ф), а затем и использования этого первого метаболита обмена глюкозы на всех путях превращения его в клетке — синтез гликогена, пентозофосфатный цикл и гликолиз. В печени дефицит Г-6-Ф компенсируется образованием его в процессе гликонеогенеза. Повышение активности фосфорилазы и глюкозо-6-фосфатазы печени способствует усилению глюкозообразования и понижению образования гликогена в ней.

Отмечается активация гликонеогенеза, которая объясняется преобладанием гликокортикоидов, индуцирующих синтез необходимых для этого ферментов.

Гипергликемия при сахарном диабете имеет компенсаторный характер, т.к. при высоком уровне глюкозы в крови потребление ее тканями улучшается. Гипергликемия имеет и отрицательное значение, являясь патогенетическим фактором диабетических ангиопатий. Ангиопатии возникают при сахарном диабе с длительным течением и неполной компенсацией инсулиновой недостаточности. Проявляются в виде склероза, облитерации и других поражений кровеносных сосудов. Факторами осложнений: генетическая предрасположенность, гиперпродукция контринсулярных гормонов и метаболичекие сдвиги, гипергликемия и гиперхолестеринемия. Гипергликемия сопровождается повышением концентрации глико- и мукопротеидов, которые выпадают в соединительной ткани, способствуя образованию гиалина и поражению сосудистой стенки.

Гипергликемия ; и нарушение процессов фосфорилирования и дефосфорилирования глюкозы в канальцах нефрона приводят к гликозурии. Повышение осмотического давления мочи способствует полиурии, которая вызывает обезвоживание организма и, его, усиленную жажду (полидипсия).

— ускоренное прорезывание постоянных зубов у детей, выраженно у девушек; прорезывание сопровождается гингивитом.

— структурные изменения слюнных желез, нарушение слюноотделения и биохимические сдвиги в составе слюны, что вызывает ксеростомию и развитие осложнений: множественный кариес, кандидоз, галитоз.

-Повышается восприимчивость к кариесу; у детей с СД-1 выявляется начальные и глубокие кариозные поражения; у взрослых с СД-2 выше прирост кариеса, наблюдается кариес корней зубов, вторичные кариозные поражения, ведущие к развитию периодонтита; повышается количество периапикальных очагов инфекции и эндодонтически леченых зубов; увеличивается вероятность потери зубов; высокий уровень КПУ у мужчин сопряжен с высоким уровнем гликированного гемоглобина (HbA1).

-На фоне системной иммунодепрессии развиваются хронические заболевания слизистой оболочки полости рта (красный плоский лишай, рецидивирующий афтозный стоматит, рецидивирующие бактериальные, вирусные и грибковые стоматиты), оппортунистические инфекции, множественные абсцессы при пародонтите, галитоз, удлиняется период репарации при оперативных вмешательствах, хуже приживление имплантатов.

-Неврологические нарушения (жжение во рту и языке), извращения вкуса; нарушения гигиены полости рта, а извращение вкуса ведет к гиперфагии и ожирению; в ухудшается контроль гликемии .

-Состав микрофлоры у больных с контролируемым СД такой же, как при пародонтите, при неконтролируемом СД — меняется: процент колоний TM7, Aqqreqatibacter, Neisseria, Gemella,Eikenella, Selenomonas, Actinomyces, Capnocytophaga,Fusobacterium, Veillonella and Streptococcus genera повышается,Porphyromonas, Filifactor, Eubacterium, Synerqistetes, Tannerellaand Treponema genera — снижается [17].

— Повышается частота развития воспалительных заболеваний пародонта (гингивит, пародонтит).

Использованные источники: studfiles.net

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ:

  Основной признак сахарного диабета

  Настой с гвоздики от сахарного диабета

Механизм зарождения и развития сахарного диабета

Сахарный диабет является патологией, при которой в организме человека нарушается обмен углеводов и воды.

Следствием такого патологического состояния становится нарушение работы поджелудочной железы, поскольку именно она продуцирует гормон инсулин.

Главным признаком такого заболевания является концентрация сахара в крови выше нормы. Патогенез сахарного диабета может быть различным, и протекает недуг в хронической форме.

При присоединении интеркуррентных заболеваний, начиная от обострения бронхиальной астмы и заканчивая ОРВИ, течение основной патологии ухудшается.

Механизм развития заболевания

Лучше всего понять этиологию и патогенез сахарного диабета удается при рассмотрении особенностей углеводного обмена в организме.

Особенно такие нарушения затрагивают обмен углеводов, а в меньшей степени страдает метаболизм белков и жиров.

Выделяют типы сахарного диабета, и для каждого из них характерен свой механизм развития:

  1. Тип 1(инсулинозависимый) . Диабет 1 типа — это сугубо эндокринное заболевание, при котором поражаются железистые клетки поджелудочной железы, контролирующие производство инсулина .

Именно такой гормон регулирует обмен глюкозы в организме человека. При воздействии инсулина на рецепторы всех клеток ускоряется процесс усвоения глюкозы и ее последующее расщепление с выделением энергии.

При 1 типе заболевания схема патогенеза заключается в том, что выработка инсулина существенно снижается и соответственно замедляется усвоение глюкозы клетками.

Следствием такого патологического процесса становится повышение содержания сахара в крови.

  1. Тип 2(инсулиннезависимый) . Механизм развития сахарного диабета 2 типа следующий: в организме человека продуцируется достаточное количество инсулина, но при этом рецепторы клеток теряют возможность его связывания.

Следствием такого этиопатогенеза становится замедление процессов поглощения глюкозы из крови и скопление ее в большом количестве.

Независимо от основного механизма развития при сахарном диабете появляются проблемы с метаболизмом липидов и белков. Это проявляется в том, что человек начинает стремительно набирать вес или худеть.

Отдельным вариантом нарушения углеводного обмена в организме считается ГСД ( гестационный сахарный диабет ).

Такой термин используется в основном у женщин во время беременности и выявляется болезнь на основании лабораторного исследования крови на сахар.

Среди всего разнообразия хронических заболеваний интеркуррентным может становиться то, которое обостряет течение основной патологии.

Однако, также рассматриваются острые инфекции, которые могут осложнить течение диабета.

Например, пациент страдает бронхиальной астмой и заболевает ОРВИ, и именно последняя болезнь и будет являться интеркуррентной.

Как правило, в паре интеркуррентное заболевание часто протекает с сахарным диабетом.

Присоединение к сахарному диабету инфекционных интеркуррентных заболеваний серьезно ухудшает течение основной патологии.

В такой ситуации требуется тщательная терапия присоединившегося острого заболевания в рамках диагноза, и даже повышение суточных доз инсулина.

При развитии осложнений хронического заболевания и присоединении интеркуррентных патологий важно внимательно контролировать состояние больного сахарным диабетом, поскольку высокая вероятность возможного нарушения обмена и появления ацидоза.

Почему возникает диабет 1 типа

Причины диабета 1 типа еще продолжают исследоваться специалистами.

Генетическая предрасположенность

Предрасположенность к заболеванию может присутствовать у человека при наличии генетического фактора. Не последнее место в появлении сахарного диабета играет его форма.

Медицинская практика показывает, что всего у небольшого количества рожденных детей проявляется склонность к инсулинозависимой форме патологии от матери.

В то же время со стороны отца предрасположенность к диабету 1 типа увеличивается и составляет около 10%.

Иногда диабет может передаваться со стороны обеих взрослых. В таком случае опасность возникновения у ребенка патологии повышается в несколько раз и может достигать 70%.

Разрушение островков Лангерганса

Инсулин у человека продуцируют бета-клетки, которые локализуются в поджелудочной железе в островках Лангерганса.

Причиной диабета может служить разрушение иммунной системой большей части бета-клеток.

Известно, что такую реакцию способны провоцировать отдельные виды инфекций вирусного характера, плохая наследственность и раннее введение в прикорм ребенка коровьего молока.

Неблагоприятная экологическая обстановка

Такой неблагоприятный фактор, как загрязнение экологической обстановки, может провоцировать патологию.

Некоторые врачи предполагают, что плохая экология может разрушать бета-клетки лишь у тех пациентов с генетической предрасположенностью к сахарному диабету.

Другие специалисты утверждают, что неблагоприятная экология играют постоянную роль при патологии.

Влияние вирусных инфекций

Развитие патологии преимущественно отмечается именно в зимнее время, когда особенно распространены вирусные инфекции.

Выделяют вирусы, которые могут являться причиной диабета:

  • краснуха;
  • эпидемический паротит;
  • цитомегаловирус;
  • аденовирус.

Ученые выделяют несколько способов, когда вирусы при воздействии на организм могут повреждать или разрушать бета-клетки, а также провоцировать аутоиммунные реакции у восприимчивых людей.

Вскармливание новорожденных

Проведенные исследования показали, что причиной сахарного диабета 1 типа могут служить отдельные продукты питания.

У грудничков, которые принимают добавки витамина D, опасность развития диабета 1 типа существенно понижается.

Однако, опасность такой патологии повышается в том случае, если в рацион маленького ребенка рано включают коровье молоко и белки зерна.

Травмы и заболевания поджелудочной железы

Нарушить панкреатические бета-клетки либо замедлить производство инсулина могут такие патологии поджелудочной железы, как онкология, панкреатит и различные травмы.

При удалении поврежденной поджелудочной железы может возникать сахарный диабет 1 типа за счет потери бета-клеток, которые продуцируют инсулин.

Синтетические препараты

В некоторых случаях заболевание 1 типа развивается при приеме определенных лекарственных препаратов.

Пентамидин является лекарственным препаратом, который может повышать опасность развития панкреатита и сахарного диабета за счет повреждения бета-клеток.

Глюкокортикоиды считаются стероидными гормонами, которые могут ухудшить действие инсулина, и тем самым спровоцировать болезнь.

Риск патологического состояния при сахарном диабете повышается и при употреблении в большом количестве азотосодержащих химических препаратов.

Диабет 2 типа и его причины

Специалисты выделяют некоторые факторы, присутствие которых может вызвать сахарный диабет 2 типа.

Пациентам следует знать, из-за чего часто появляется сахарный диабет у взрослых и детей.

Наследственность

Нужно понимать, что передается не сама такая болезнь, как сахарный диабет, а предрасположенность к развитию определенного типа патологии.

Приобретенный сахарный диабет 2 типа – это полигенная патология, и ее развитие определяется присутствием некоторых факторов.

Такое заболевание диагностируется у пациентов довольно часто и связано этот с врожденной резистентностью клеток организма к инсулину.

Для диабета именно 2 типа характерна высокая степень вероятности наследования и, особенно, в том случае, если им страдают оба родителя.

Необходимо учитывать предрасположенность к диабету и наследственность при планировании семьи и выборе профессии.

Неправильное питание

При диабете 2 типа понижается чувствительность клеток тела к инсулину.

Проведенные исследования показали, что именно ожирение и неправильное питание считаются основными факторами риска болезни.

Причиной возникновения сахарного диабета 2 типа может являться употребление рафинированных продуктов и с большим содержанием углеводов.

Избыточная масса тела

Одной из основных причин появления диабета считается ожирение и, особенно, в сочетании с наследственной предрасположенностью, малоподвижным образом жизни и артериальной гипертензией.

Существенное значение играет не только сам факт присутствия ожирения, но и характер его распределения.

При висцеральном ожирении жировая ткань в повышенном количестве скапливается вокруг внутренних органов и выделяется избыток таких биологически активных веществ, как адипокины.

Их действие вызывает нарушение метаболических процессов, и развивается приобретенный диабет.

У человека понижается чувствительность тканей к инсулину, увеличивается давление и возникают сбои липидного обмена.

Со временем все такие патологические изменения заканчиваются развитием сердечно-сосудистых патологий, онкологии и диабета.

Отказ от спорта

Приобретенный сахарный диабет является заболеванием, которое требует пересмотра своего образа жизни.

Больному необходимо организовывать свой день таким образом, чтобы не допустить прогрессирования болезни и развития осложнений.

Главные принципы, которых должен придерживаться человек — это правильное питание, полноценный отдых и занятия спортом.

При регулярной физической активности мышцы лучше усваивают глюкозу, и постепенно происходит понижение сахара в крови.

Постоянная активность помогает диабетику снизить потребность в инсулине и других препаратах, понижающих сахар.

Стрессы

При стрессе организм метаболизирует свои функции и игнорирует второстепенные факторы. Иначе говоря, организм концентрируется на главном, то есть на стрессовой ситуации.

В стрессовой ситуации повышается выброс инсулина и работа желудочно-кишечного тракта, а также изменяется половое и пищевое поведение.

Стресс приводит к тому, что происходит рефлекторное угнетение базальной секреции инсулина и одновременно с этим ускоряется высвобождение сахара из депо.

Следствием такого патологического состояния становится гипергликемическое состояние и инсулиновая недостаточность.

Возрастные особенности

У многих людей толерантность к глюкозе с возрастом понижается, и чаще сего такие изменения необратимы.

Опасность развития патологии после 50 — 60 лет значительно повышается, но это не обозначает, что обязательно появятся первые признаки болезни.

У каждого человека изменение концентрации глюкозы в крови происходит по-разному и зависит этот процесс от образа жизни, питания, хронических заболеваний и физической активности.

У пожилых людей признаки гипогликемии чаще всего выражены не так сильно и патологию удается выявить совершенно случайно.

Могут появляться характерные признаки заболевания, но пациент на них чаще всего не обращает внимания.

Гипогликемия при этом носит затяжной характер и появляется опасность возникновения как диабета, так и инфарктов, тромбов и нефропатий.

Причины развития осложнений при диабете

Основной причиной появления осложнений при сахарном диабете считается хроническое увеличение содержания глюкозы в организме.

Это заканчивается поражением сосудов и длительной декомпенсацией сахарного диабета. Первоначально страдает микроциркуляция, то есть нарушается движение крови по мельчайшим сосудам.

К острым осложнениям относят следующие патологии:

Использованные источники: endokrinnayasistema.ru

СМОТРИТЕ ЕЩЕ:

  Федеральный закон для инвалидов с сахарным диабетом

  Настой с гвоздики от сахарного диабета

Механизм развития сахарного диабета: причина возникновения заболевания

Сахарный диабет представляет недуг, развитие которого обусловлено появлением хронического нарушения процессов метаболизма в организме. Механизм развития сахарного диабета тесно связан с возникновением дефицита синтеза инсулина поджелудочной при одновременном повышении уровня глюкозы у человека.

Развитие сахарного диабета имеет тесную взаимосвязь с нарушениями в функционировании эндокринной системы. В процессе прогрессирования недуга развивается абсолютная или относительная недостаточность инсулина.

При сахарном диабете развивается в первую очередь сбой в углеводном обмене, за которым следует возникновение нарушений белкового и жирового обмена. В последнее время количество, страдающих от этого заболевания, постоянно увеличивается. Такая ситуация связана с плохим состоянием экологической обстановки, нарушениями в питании, изменениями в образе жизни, курение и чрезмерное употребление спиртосодержащих напитков. По данным статистики от 2 до 10% населения стран болеют этим недугом.

Основные разновидности диабета в организме

Сахарный диабет является патологией, при которой наблюдается прогрессирование комплекса метаболических нарушений.

Существует две основных разновидности диабета:

Тип первый – инсулинозависимый. Эта разновидность диабета начинает развиваться в организме в случае, если патологические изменения затрагивают клетки, продуцирующие инсулин. Такими клетками являются бета-клетки поджелудочной.

Тип второй инсулиннезависимый диабет. Эта разновидность заболевания характеризуется нормальным уровнем выработки инсулина бета-клетками поджелудочной.

Основу механизма развития сахарного диабета 2 типа составляет утрата способности клетками тканей организма взаимодействовать с инсулином. Это приводит к понижению возможности связывания глюкозы и соответственно рост уровня сахаров в составе плазмы крови.

Вне зависимости от основного механизма развития при диабете нарушения затрагивают метаболизм белков и жиров. Такие сбои приводят к появлению полноты с дальнейшим похудание. Такая ситуация характерна для диабета 2 типа.

Отдельным вариантом развития нарушения является гестанционный сахарный диабет. Этот тип заболевания возникает только у беременных.

Клинически появление этого типа заболевания ничем не проявляется и его выявление осуществляется только лабораторным путём, на основании анализа проб крови на содержание сахара.

Факторы, влияющие на развитие болезни

Механизмы прогрессирования сахарного диабета способны запустить в организме различные факторы.

Нарушение обмена сахаров в результате снижения количества вырабатываемого в организме инсулина способны спровоцировать следующие факторы:

Наследственная предрасположенность. Уровень активности бета-клеток поджелудочной осуществляется определёнными генами. Появление в этих генах точечных мутаций, способных передаваться по наследству могут спровоцировать развитие патологий в работе железы ребёнка.

Инфекционные заболевания – некоторые вирусы способны стать причиной развития в организме вирусного заболевания и возникновения нарушений в работе эндокринной части клеток поджелудочной железы у человека. Некоторые вирусы способны встраиваться в геном бета-клеток и нарушать их функциональную активность, что приводит к снижению синтеза инсулина.

Аутоиммунное повреждение клеток поджелудочной, которое обусловлено сбоями в функционировании иммунной системы организма. такое нарушение характеризуется выработкой иммунной системой антител к клеткам тканей эндокринных органов.

Указанные факторы являются причинами развития сахарного диабета 1 типа в организме человека.

Факторы возникновения в организме диабета второго типа являются другими. Основными среди них являются следующие:

  1. Наследственная предрасположенность организма заключается в том что чувствительность клеточных рецепторов к инсулину регулируется несколькими генами. Изменения в этих генах способные передаваться по наследству способны спровоцировать снижение рецепторной чувствительности.
  2. Злоупотребление сладостями и мучными изделиями приводит к постоянному продуцированию поджелудочной железой повышенного количества инсулина, что приводит к привыканию рецепторов к повышенным концентрациям инсулина в организме.
  3. Избыточный вес человека – избыточное количество клеток жировой ткани в организме приводит к снижению относительной концентрации инсулина в организме человека.

Указанные факторы считаются модифицируемыми, то есть такими, действие которых можно ограничить на организм на протяжении жизни.

Такое ограничение позволяет предотвратить появление сахарного диабета второго типа.

Роль ожирения и гиподинамии в развитии недуга

Частое переедание и ведение малоподвижного образа жизни провоцируют возникновение в организме ожирения, что ухудшает показатели инсулинорезистентности. Снижение показателей чувствительности к инсулину запускает работу генов ответственных за развитие в организме сахарного диабета второго типа.

При сахарном диабете механизм развития недуга чаще всего связан со сбоями не только в углеводном, но и липидном обмена. Это связано с тем что у адипоцитов висцеральных в отличие от клеток подкожной жировой клетчатки чувствительность рецепторов к инсулину, который оказывает антилиполитическое действие, значительно снижена при одновременном повышении чувствительности к липолитическому действию катехоламинов.

Это обстоятельство провоцирует поступление в кровяное русло большого количества жирных кислот.

Инсулинорезистентность скелетных мышц заключается в том, что в состоянии покоя клетки мышечной ткани осуществляют утилизацию преимущественно жирных кислот. Такое состояние приводит к тому что клетки становятся неспособными утилизировать глюкозу из плазмы крови, что приводит к увеличению уровня сахаров, а это, в свою очередь, приводит к повышенной выработке инсулина поджелудочной железой.

Повышенное содержание свободных жирных кислот в организме препятствует образованию связей между рецепторами клеток печени с инсулином. Ингибирование процесса образования комплекса между рецепторами и инсулином тормозит процесс глюконеогенеза в печени.

В результате повышение уровня жирных кислот усиливает рост инсулиновой невосприимчивости инсулинозависимых клеток в тканях организма, а повышение невосприимчивости усиливает процесс липолиза и гиперинсулиномии.

При ведении неактивного образа жизни больными диабетом второго типа происходит дополнительное усугубление явления, такого как инсулинорезистентность и ожирение.

Основные причины развития инсулинорезистентности

Инсулинорезистентность при сахарном диабете является состоянием, при котором возникает недостаточный ответ клеток инсулинозависимых тканей на гормон инсулин, если присутствует нормальное количество вырабатываемого инсулина. Состояние возникает на фоне нормальной работы инсулина.

Главным последствием развития инсулинорезистентности является формирование состояния гиперинсулинемии, гипергликемии и дислипопротеинемии. Гипергликемия при сахарном диабете, развивающаяся в организме, играет главную роль в возникновении относительной инсулиновой недостаточности у больного сахарным диабетом второго типа.

У людей, страдающих диабетом второго типа возможности компенсирования бета-клетками поджелудочной железы относительной недостаточности инсулина в организме ограничены в результате сбоёв в структуре глюкокиназы и ГЛЮТ-2. Эти химсоединения в организме отвечают за активацию выработки инсулина под воздействием повышенной концентрации глюкозы.

Больные, страдающие диабетом второго типа, чаще всего имеют нарушения в процессе продуцирования инсулина бета-клетками.

Эти нарушения проявляются в следующем:

  • наблюдается замедление начальной фазы секреторного ответа на оказание нагрузки на организм глюкозой при введении её внутривенно;
  • наблюдается снижение и отсрочка секреторного ответа на употребление организмом смешанной пищи;
  • выявляется повышенный уровень в организме проинсулина и продуктов, образуемых при его переработке;
  • выявляются расстройства ритма колебаний секреции инсулина.

Наиболее вероятной причиной возникновения сбоев в процессе синтеза инсулина является появление генетических дефектов в бета-клетках, а также нарушения, возникающие в результате появления липо- и глюкозотоксичности.

Характеристика ранних стадий нарушения секреции инсулина

Изменения в процессе секреции инсулина на стадии преддиабета могут происходить из-за повышения содержания свободных жирных кислот. Повышение концентрации последних приводит к процессу угнетения пируватдегидрогеназы, а следовательно, и замедлению процессов гликолиза. Ингибирование процесса гликолиза в клетках поджелудочной ответственных за синтез инсулина, что провоцирует снижение синтеза АТФ. Недостаток АТФ в клетках поджелудочной провоцирует снижение секреции инсулина.

Глюкозотоксичность представляет собой комплекс биомолекулярных процессов, при которых избыток глюкозы провоцирует нарушение секреции инсулина и понижение чувствительности инсулинозависимых тканей к инсулину.

Развитие гипергликемии в организме пациента является одним из факторов прогрессирования диабета второго типа у человека в результате прогрессирования глюкозотоксичности.

Развитие глюкозотоксичности приводит к снижению чувствительности клеток инсулинозависимых тканей к инсулину. Из всего сказанного выше можно сделать вывод о том что достижение нормальных физиологически обусловленных показателей содержания глюкозы в плазме крови и поддержанию этих показателей на одном уровне способствует восстановлению чувствительности клеток инсулинозависимых тканей к гормону инсулину.

Гипергликемия является не только основным маркером определения диабета в организме, но и важнейшим звеном в патогенезе сахарного диабета. Гипергликемия провоцирует возникновение нарушений в процессе продуцирования инсулина бета-клетками поджелудочной и усваивание глюкозы инсулинозависимыми тканями. Это провоцирует возникновение нарушений в процессе осуществления углеводного метаболизма.

Наиболее ранним симптомом развития сахарного диабета является повышенное содержание глюкозы в организме пациента натощак, обусловленное повышением продуцирования сахара клетками печёночной ткани. Видео в этой статье продолжит тему механизма развития диабета.

Использованные источники: diabetik.guru