Вопросы по сахарному диабету педиатрия

Педиатрия

Лекция 27. Детские болезни. Сахарный диабет.

Детские болезни Сахарный диабет.

Сахарный диабет 1 типа — идиопатический

Сахарный диабет 2 типа – от преимущественной резистентности к инсулину, с относительной инсулиновой недостаточностью, до преимущественно секреторного дефекта с инсулиновой резистентностью.

Сахарный диадет 3 тип – другие специфические типы:

? генетические дефект в-клеточной функции

? генетический дефект действия инсулина

? заболевания экзокринной части поджелудочной железы

? диабет, индуцированный лекарственными средствами

4. Гестационный сахарный диабет

СД1 чаще встречается у детей, в отличие от СД2 доминирующего во взрослом возрасте (у детей редко). Наиболее часто выявляется у японцев, коренных американцев, австралийцев. 3 типа у монояйцевых близнецов конкордатных по этому признаку в 100% случаев. Задержка внутриутробного развития плода (ЗВУР) и снижение массы тела в первые месяцы жизни, если ребенок впоследствии начинает усиленно питаться, то в дальнейшем возникает инсулинорезистентность.

К генетическим дефектам: резистентнось к инсулину типа А, атрофический диабет, лепрехаунизм, синдром Робсона-Менделхона, появляются они в раннем возрасте.

Заболевания экзокринной части поджелудочной железы: фиброз, муковисцидоз поджелудочной железы, панкреатит.

Эндокринопатии: синдром Йценко-Кушенго, феохромоцитома, гипертиреоз. При этих заболеваниях увеличивается концентрация гормонов.

Диабет может быть индуцирован рядом лекарственных препаратов: тиреоидные гормоны, тиазиды, бентамидин. Механизм их действия может быть различным: снижение действия инсулина на периферии или повышение резистентности к инсулину. В детском возрасте имеет значение применение а-интерферона. При вирусиндуцированном сахарном диабете происходит токсическое действие вирусной инфекции на в-клетки с последующей их деструкцией. При синдроме обездвиженности сахарный диабет наблюдается в 50% случаев (аутоиммунное заболевание ЦНС + аутоантитела к инсулину). Сахарный диабет может возникать при генетических заболеваниях: синдром Шерешевского-Тернера, хорея Геттингтона, синдроме Дауна. Гестационный сахарный диабет возникает при беременности в виде нарушения обмена углеводов, чревато развитием пороков.

1. По уровню гликемии натощак:

до 6,1 мкмоль/л — нормальное содержание глюкозы

6,1-7,0 мкмоль/л — нарушение гликемии

более7,0 мкмоль/л – предварительный диагноз сахарный диабет, для постановке необходима повторная регистрация повышенного уровня глюкозы.

2. Определение толерантности к глюкозе:

Через 2 часа после углеводной нагрузки уровень глюкозы

? менее 7,8 мкмоль/л – нормальная толерантность

? 7,8 – 11,1мкмоль/л – снижение толерантности к глюкозе

? более 11,1 мкмоль/л – сахарный диабет.

У больных, не имеющих клиники, диагноз может быть поставлен только после повторного определения увеличенного сахара крови. В России в возрастном промежутке от 0 до 14 лет насчитывается более 15000 больных сахарным диабетом.

Сахарный диабет 1 типа – аутоиммунное заболевание, при котором длительно текущий инсулит приводит к деструкции в-клеток, вырабатывается клеточный и гуморальный иммунитет против в-клеток, что и приводит к инсулиновой недостаточности. Высок процент ассоциации с другими аутоиммунными заболеваниями. Иногда обследование родственников позволяет выявить латентно длительно текущее заболевание. В развитии выделяют 6 стадий:

  1. Генетическая предрасположенность. Диабет выявляется у 50% генетически идентичных близнецов.
  2. Гипотетический пусковой механизм
  3. Активная аутоиммунизация, но уровень секреции инсулина еще нормальный.
  4. Снижение секреции инсулина в ответ на снижение глюкозы, но уровень инсулина остается нормальным
  5. Клиническая манифестация, при гибели более 50% в-клеток, но остаточная инсулиновая секреция.
  6. Полная деструкция в-клеток.

Факторы инициирующие аутоагрессию к в-клеткам:

? вирусная инфекция: Коксаки, краснуха, ветряная оспа, корь, эпидемический паротит, цитомегаловирус. (вирус паротита непосредственно лизирует в-клетки).

? Питание – ранний перевод на искусственное вскармливание, пищевые добавки

? Некоторые другие факторы.

СД1 аутоиммунное заболевание которое инициируется перечисленными выше факторами. В ответ на изменения поверхностной структуры в-клеток развивается аутоиммунный процесс (инсулит). У 70-90% в-клеток появляются антитела к инсулинпродуцирующим клеткам, гибель 70% клеток ведет к снижению толерантности к глюкозе, (может проявиться при стрессовой ситуации), 80-90% — к манифестации сахарного диабета. Если во время беременности женщина перенесла краснуху, то в 25% у ребенка в первые 10 лет развивается сахарный диабет 1 типа. С одной стороны имеется тесная ассоциация СД с антигенами HLA. У 5% детей больных сахарным диабетом больны дедушка и бабушка, если отец – 5%, мать – 2,5 %, оба родитель 20%. Считают что генетическая предрасположенность не играет решающую роль, но при антигенной совместимости имеется (HLA,…) высокий риск развития сахарного диабета.

  1. Участие в регуляции углеводного обмена
  2. Снижение гликемии за счет транспорта в мышечные и жировые клетки
  3. Способствует ц. Кребса
  4. Способствует образованию гликогена в печени и мышцах, тормозит неоглюкогенез
  5. Оказывает влияние на жировой обмен: снижает гликолиз, активизирует синтез жира.
  6. Активизирует транспорт аминокислот в клетку, способствует синтезу белка.
  7. Участвует в поддержке внутриклеточной ионной среды ( Na, K, Mg, P),
  8. Увеличивает концентрацию свободных ионов Са

Дефицит инсулина вызывает нарушение обмена веществ. Повышение активности гликогена ведет к усиленному распаду гликогена в печени, увеличение глюконеогенеза, гипергликемия зависит не от количества глюкозы поступившей с пищей, у больных сахарным диабетом на фоне голода могут наблюдаться высокие цифры сахара в крови за счет глюконеогенеза. При увеличении уровня глюкозы до уровня 8,88 мкмоль/л (почечный порог) она начинает выделятся с мочой. Глюкоза это осмотический диуретик поэтому увеличение концентрации глюкозы ведет к выходу воды из клеток и развитию гипертонической дегидратации клеток, развивается полиурия, голодание клеток. Признаки дегидратации – снижение тургора кожи, снижение тонуса и движения глазных яблок.

В результате дегидратации нарастают электролитные потери. В месте с водой теряются калий, магний, кальций в ответ увеличивается активность альдестерона и коры надпочечников, что ведет к увеличению выхода кальция – развивается слабость, вялость у больных СД. В ответ на клеточное голодание появляется полифагия, усиление глюконеогенеза, так как основной источник для производства эндогенной глюкозы аминокислоты, развивается истощение белковых запасов, снижение синтеза белка, истощаются запасы калия, фосфора, магния, повышение уровеня остаточного азота — отрицательный азотистый баланс. Нарушается баланс между липогенезом и липолизом, происходит мобилизация жирных кислот и глицерина, усиливается распад жиров и белков мышечной ткани, что ведет к потере массы тела. Жирные кислоты поступают в печень, где они этрифицируются – развивается жировая дистрофия печени. Кетоновые тела не могут полностью использоваться в цикле Кребса – развивается кетонэмия и кетонурия (запах ацетона в выдыхаемом воздухе). Развивается гиперлактатэмия усугубляющая кетоацидоз, в результате развивается тяжелый метаболический ацидоз. При продолжающейся кетонэмии организм пытается нейтрализовать ее на что расходуются NaHCO3 что ведет к его дефициту. Снижение рН плазмы стимулирует дыхательный центр что проявляется дыханием Куссмауля, вследствие этого увеличиваются потери жидкости из легких, развивается абсолютная недостаточность Na, воды, NaHCO3, хлора и магния.

Нарастает концентрация гамма-кетомаслянной кислоты, увеличивается ее токсическое влияние на нервные клетки, развивается тяжелая гиповолемия и снижение сократительной способности миокарда наряду с нарастанием сосудистого тонуса.

СД1 может развиться у детей любого возраста, риск увеличивается после 9 месяцев, постепенно нарастая к пубертатному возрасту. Клинические проявление зависят от возраста, стадии заболевания. Острое манифестарное начало наблюдается у большинства больных. Клиническая картина у детей старшего возраста при наличии манифестных симптомов:

? Полиурия — моча бесцветная с увеличенным удельным весом, энурез соответствует массивной полиурии

? Энурез (недержание мочи)

? Полидипсия – резкое обезвоживание организма, в ночные часы, сухость во рту, здоровые дети ночью не пьют воду.

? Полифагия – постоянное чувство голода, вследствие нарушения утилизации глюкозы, характерная потеря массы тела.

? Псевдоабдоминальный синдром – тошнота, рвота из-за кетоацидоза (ведет к ошибочной лапаротомии).

? Рост больных детей меньше чем у здоровых

При объективном исследовании выявляют сухость кожи и слизистых, сухая себорея, заеды в углах рта, молочница полости рта, диабетический румянец на щеках, лбу – при выраженном кетоацидозе. Иногда желтушное прокрашивание ладоней, подошв, что связано с отложением каротина, у маленьких детей кожа свисает пластами. Органы дыхания поражаются редко. Сердечно-сосудистая система: в дебюте заболевания характеризуется тахикардией приглушением сердечных тонов, на ЭКГ – изменения метаболического характера. Увеличение печени вследствие сопутствующих заболеваний или является проявлением жировой инфильтрации печени. В пубертатном возрасте у девочек – нарушение менструального цикла в виде олиго- или аменореи, задержки менархэ на 0,8-2года. Синдром Мариака (при длительной декомпенсации): ожирение по кушингоидному типу, увеличение печени, кетоацидоз, гипогликемия, снижение роста вплоть до карликовости, нарушение полового созревания, остеопорозы.

У детей младшего возраста (до 3 лет) более острое начало с небольшой продромой, нередко с явлениями кетоза. Жажда и полиурия могут быть просмотрены.

2 варианта течения СД:

  1. острое начало по типу токсико-септического состояния
  2. Тяжесть нарастает постепенно, прогрессирует дистрофия, дети беспокойны, развивается вторичная инфекция, опрелости, липкие пятна мочи.

У детей с3 до 5 лет более острое течение и тяжелые манифестации. Течение заболевания характеризуется крайней нестабильностью, легкостью развития кетоза, повышенной чувствительностью к инсулину.

Диагноз ставится на основании клинической картины, подтверждается наличием гипергликемии, глюкозурии.

Гипергликемия – 6,7 ммоль/л натощак или до 11,1 ммоль/л (двукратно), если ниже 6,7 ммоль/л, то проводят стандартизированный тест на толерантность к глюкозе (двукратно).

Глюкозурия в норме отсутствует, если уровень глюкозы в крови выше почечного порога (8,88 ммоль/л) – глюкозурия, отсутствие глюкозурии еще не указывает на отсутствие заболевания. Наличие глюкозы при нормальном сахаре в крови указывает на наследственные синдромы (почечный диабет, синдром Фанкони). Аутоантитела к в-клеткам и/или инсулину в крови наблюдаются у 85-90% больных. С-реактивный пептид – это белковый фрагмент который отщепляется от инсулина в процессе его активации. Уровень С-реактивного пептида используется для дифференциальной диагностики диабета 1 и 2 типа. При первом типе он не повышается, при втором возрастает после нагрузки глюкозой.

  1. Диета
  2. Инсулинотерапия
  3. Физические нагрузки
  4. Обучение больного самостоятельному контролю уровня глюкозы в крови
  5. Психологическая подготовка

Цель лечения сахарного диабета:

? достижение нормального развития ребенка

? нормальная психо-социальная адаптация ребенка

? развитие самостоятельности, мотивации к самосохранению

? профилактика осложнений сахарного диабета

Диета должна полностью удовлетворять затраты, витаминов, минеральных веществ, не отличаться от остальных (можно рекомендовать для всех членов семьи), должна покрывать суточные потребности. Суточный каллораж можно рассчитать по формуле:

Суточный каллораж = 1000 + 100*N(число лет жизни ребенка)

Если масса не соответствует возрасту, то суточный каллораж рассчитывается на должную массу.

1гр жиров – 9 ккал Белки: жиры: углеводы = 1:1:4

Набор продуктов берется в специальных таблицах. Распределение по массам:

Использованные источники: medport.info

ПОХОЖИЕ СТАТЬИ:

  Федеральный закон для инвалидов с сахарным диабетом

  Настой с гвоздики от сахарного диабета

Сахарный диабет у детей (лекция)

Лекция по педиатрии

ТЕМА: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ У ДЕТЕЙ.

В структуре эндокринной патологи сахарный диабет занимает одно из ведущих мест. Согласно данным ассоциации западноевропейских педиатров, последние 10 лет характеризуются отчетливым ростом этой патологии. Это касается Скандинавских стран, Бельгии, Польши, Санкт-Петербурга. Данные по Москве:

В 70-е годы заболеваемость 5.5%, в 80 годы — 9.5%, в 90-е годы — 11.5%.

Распространенность сахарного диабета у детей составляет 55 на 100 тыс. Населения. В Петербурге примерно 500 детей, страдающих сахарным диабетом. Больной сахарным диабетом ребенок — это трагедия для семьи. Сегодня наша страна не располагает возможностями надежного контроля за этими больными.

Различают несколько вариантов сахарного диабета.

Первичный (не связанные с другими заболеваниями). Встречается в подавляющем большинстве случаев — инсулинзависимый.

Вторичные (формы диабета — следствие каких-либо заболевания поджелудочной железы: хронический панкреатит, инсулит, опухоли, резекция поджелудочной железы — инсулиннезависимый.

Диабет, вызванные повышенной продукцией гормонов антагонистом инсулина (СТГ, например, при акромегалии есть симптомы диабета, кортизол — при синдроме Иценко-Кушинга, катехоламины — при феохромоцитоме, тиреоидных гормонов — при тиреотоксикозе).

Далее в лекции будет рассматриваться проблема только первичного, инсулинзависимого диабета.

Развитие аутоиммунного инсулита (то есть выработка антител к бета-клеткам островков Лангерганса). По-видимому, существует база, фон для развития этого процесса — это генетически детерминированное заболевание. В 11-60% случаев диабета удается проследить наследственность. Может иметь место моногенный вариант наследования, передающийся аутосомно-рецесивным путем. Но чаще это полигенный тип наследования (имеется некая аномалия конституции на молекулярном клеточном уровне, которая реализуется под влиянием внешних факторов и приводит к развития аутоиммунного инсулита).

Ожирение (экзогенно-конституциональное, избыточное поступление легкоусвояемых углеводов приводит к увеличению объема островков Лангерганса и гиперплазии.

Психическая травма (жизни ребенка в состоянии хронического стресса, при этом повышается активность симпатического отдела нервной системы сопровождающееся повышение уровня катехоламинов и вторично негативно отражается на синтезе инсулина).

Инфекции (вирусные: краснуха, энтеровирусная инфекция, ветряная оспа, цитомегаловирусная инфекция, паротит, вирусный гепатит).

Сочетание наследственных факторов с факторами риска, каким-то образом сказывается на гомеостазе с развитием аутоиммунного инсулита. Существует латентный период развития инсулита до появления клинических и лабораторных проявлений заболевания (признаков инсулиновой недостаточности). Клиника появляется только тогда, когда поражению подвергнуто 80-90% бета-клеток.

Патогенез аутоиммунного инсулита.

Развивается аутоиммунное воспаление в области островков Лангерганса с мононуклеарной клеточной инфильтрацией. Клетки, участвующие в воспалении приобретают цитотоксические свойства и повреждают ткань островков. Также цитотоксическим эффектов обладают ЦИК, которые оказываются киллерное действие. В результате мы видим поражение 80-90% бета клеток. На этом уровне появляются первые признаки заболевания, когда еще возможно контролировать гликемию (“медовый период” сахарного диабета). Далее в результате непрерывного процесса, поражаются все бета-клетки и развивается абсолютная инсулиновая недостаточность. Следующим этапом в развитии поражения является повреждение других эндокринных клеток поджелудочной железы: альфа (вырабатывают глюкагон), Д-клеток (соматостатин), то есть нарушение синтеза, выработки контринсулярных гормонов, что приводит к развитию трудно управляемой гипогликемии.

легкая форма явного диабета

формы диабета, при которых возможно обратное развитие и использование для лечения лишь диеты

средние и тяжелые формы

Понятие потенциальный диабет. Речь идет о детях из группы риска:

сахарный диабет у близких родственников

у матерей, имеются указания в анамнезе на выкидыши, мертворождения

масса тела при рождении более 4000 г,

дети, у которых развиваются симптомы паратрофии и впоследствии ожирение

дети с немотивированными симптомами гипогликемии

с симптомами нарушения углеводного обмена (ферментативной недостаточности)

к этим детям должно быть пристально внимание.

Стадии сахарного диабета.

Предиабет. Не выявляются изменения сахара натощак в течение суток, и при проведении сахарной кривой тип ее не является диагностическим. Эта стадии может быть выявлена у одного из однояйцевых близнецов, в случае если второй страдает сахарным диабетом.

Латентный сахарный диабет.

Сахар натощак и гликемия в течение суток в норме

диабетический тип сахарной кривой при проведении пробы на толерантность к глюкозе

в клинике характерно наличие плохо заживающих ран, порезов, склонность к фурункулезу.

Легкие симптомы ретинопатии (в 4.5% случаев).

изменение уровня гликемии в течение суток

По степени тяжести.

способы его устранения

уровень сахара в крови натощак

на более 7.8 ммоль /л

от 7.8 до 14 ммоль/л

способы нормализации натощакового сахара

Триада симптомов на первом месте.

Полидипсия (жажда). Причина ее это гипергликемия и полиурия имеет компенсаторный характер для разведения сахара в крови. До 6 литров жидкости в сутки.

Полиурия (компенсаторно приспособительная реакция).

Потеря массы тела. За счет обезвоживания, метаболических нарушений — усиление процесса гликолиза, нарушение белкового и жирового обмена — белки и жиры активно расщепляются, снижение аппетита.

Сухая бледная кожа с красноватыми пятнами на щеках, скулах (проявление дистрофических изменений, связанных с изменением микроциркуляторного русла) — диабетический рубеоз

на коже ладоней, стоп появляются желтоватые элементы — ксантоматоз, в его основе отложение каротина в поверхностных слоях кожи, так как он плохо усваивается

рецидивирующие пиодермии (так как снижается местная резистентность кожных покровов).

Липоидный некробиоз (бляшки выступают над поверхностью кожи с точечным некрозом в центре) в основе нарушение липидного обмена.

У девочек — симптомы вульвовагинитов

изменения мышечного аппарата: симптомы гипотонии, снижение физической силы, в последующем развитие мышечной атрофии; постепенное отставание в росте. Однако на ранних этапах развития диабета отличается опережение в росте (так как происходит компенсаторное повышение секреции антагонистов — инсулин, в том числе соматостатина).

Микроангиопатии лежат в основе кардиоваскулярного синдрома, поэтому отмечается приглушенность тонов сердца, систолический шум, нарушение ритма, иногда расширение границ влево, иногда снижение АД. В тяжелых случаях сахарного диабета наблюдается развитие симптомов сердечной недостаточности. Микроангиопатии также лежат в основе поражения глаз при сахарном диабете приводя к нейроретинопатии (изменение микроциркуляторного русла сетчатки приводит к развитию катаркты).

Интракапиллярный гломерулосклероз. Почечный порог проницаемости для глюкозы: глюкозурия развивается в том случае, когда уровень сахара в крови более 5.6 -11.1 ммоль/л. Интересно что при сахарном диабете нет корреляции глюкозурии и гипергликемии и, по-видимому, это обусловлено интеркапиллярными гломерулосклерозом. Проявляется симптомами гломерулонефрита: отеки, протеинурия, гиперхолестеринемия, гиперазотемия — вплоть до развития уремии, тяжелой почечной недостаточности. В основе этой симптоматики нарушения микроциркуляторного русла почек и трофические изменения в силу которых нарушается функция нефрона

диабетическая энцефалопатия проявляется симптомами нарушения центральной и вегетативной нервной системы, периферических нервных структур (развитие парезов, параличей, полирадикулитов).

Симптомы вовлечения в патологический процесс пищеварительной системы (поражение околощитовидных и слюнных желез, развитие пародонтоза, эрозивно-язвенных состояний, воспалительных изменений, вовлечение печени вплоть до развития цирроза.

Проявления сахарного диабета у грудных детей.

остановка прибавок массы или потеря веса, уплощение весовых кривых

необычное беспокойство, которое проходит после питья

феномен накрахмаленных пеленок (обусловлен глюкозурией).

Сухость кожи, пиодермии, упорные опрелости

дебют сахарного диабета может быть различным: постепенным либо острым, с развитием симптомов интоксикации и обезвоживания.

В тяжелых случаях может отсутствовать гипергликемия натощак

Исследование сахара натощак в крови

Исследование колебаний сахара в крови в течение суток

проба на толерантность к глюкозе

качественная реакция мочи на сахар

преднизолоновая проба на толерантность к глюкозе

Терапия основывается на 2 положениях: нормализация диеты, попытка компенсации инсулиновой недостаточности. На каком-то этапе можно обойтись только диетой. Это возможно в случаях латентного диабета, при уровне гликемии в динамике пробы на толерантность к глюкозе (через час после нагрузки 10-10.8 , через 2 часа — 7.2-8.3 ммоль/л; в периоде стойкой ремиссии (аглюкозурия).

По калорийности и соотношению белков, жиров, углеводов должна приближаться к физиологическому для дошкольников: 1: 0.7-0.8: 3-4 (примерно норма 1:1:5-6)

первые 3-6 мес. От начала лечения необходимо значительное ограничение продуктов, содержащих быстро всасывающиеся углеводы, либо полное их исключение (сахар, кондитерские изделия, манная крупа, рис, макароны, вермишель из белой муки и т.д.). Их заменяют картофелем, черным хлебом, злаками, гречей (в их составе трудноусваеваемые углеводы). Рекомендуется включение в диету до 300-400 г фруктов, исключая виноград, инжир, сладкие груши, бананы, вишню. Для того чтобы как-то разнообразить диету, можно производить замену продуктов на эквивалентные: 25 г черного хлеба =70 г картофеля=15 г крупы (пшеница, рожь, овес).

Нормализация липидного обмена. Можно использовать пищевые добавки (полиен, жиры омега-3).

При достижении нормогликемии и аглюкозоурии начинаются расширение диеты, путем тренировочных введений новых продуктов.

Нужно приспосабливать введение пищи к времени введения инсулина.

Если во время расширения диеты вновь появилось гипергликемия, то необходимо подключения препаратов инсулина.

Инсулины короткого действия (до 8 часов). — Инсулин свиной, хуинсулин и др.

Препараты полу продленного действия (от 10 до16 часов): семиленте, инсулин В,

Препараты длительного действия (22-24 часа): инсулин монотард.

В дебюте заболевания доза инсулина составляет 0.5 ед. на кг в сутки. Далее 0.7 — 1 ед. на кг в сутки. Необходим индивидуальный подход в соответствии с уровнем гликемии: 1 ед. инсулина уменьшает глюкозу в крови на 2.3 ммоль/л. 1% гипергликемии соответствует введению 2-4 ед. Инсулина. Контроль введения инсулина более надежен по уровню гликемии, а не глюкозурии.

Препараты инсулина вводятся 3 раза в сутки:

перед ужином за 30 минут.

Утром вводят в разных шприцах инсулин длительного и короткого действия. Перед обедом и ужином вводят инсулин короткого действия. Инсулин длительного действия составляет 50% суточной дозы инсулины. Рекомендуется тактика интенсивной инсулинотерапии. Больных и их родителей обучают определению уровня гликемии и расчету дозы инсулина. Больному ребенку необходима психологическая поддержка, организация оптимального режима дня, питания, санация очагов инфекции.

Использованные источники: studfiles.net

ПОХОЖИЕ СТАТЬИ:

  Основной признак сахарного диабета

  Мидии и сахарный диабет

Сахарный диабет у детей: болезнь, которую можно взять под контроль

Сахарный диабет у детей имеет некоторые отличия от диабета у взрослых людей. Вместе с тем «детский диабет», который чаще всего является инсулинозависимым сахарным диабетом 1-го типа – это достаточно тяжелое эндокринологическое заболевание, которое не проходит «само по себе».

Родителям надо обязательно знать основные симптомы этой болезни, чтобы своевременно заподозрить развитие сахарного диабета и немедленно обратиться к врачу. В наше время сахарный диабет у ребенка не является приговором, как это было еще несколько десятилетий назад, но этот диагноз потребует от родных ребенка значительных изменений в образе жизни всей семьи.

Формы сахарного диабета

Известны две основные формы заболевания – инсулинзависимый (1-й тип) и инсулиннезависимый (2-й тип) сахарный диабет. Сахарный диабет 2-го типа встречается среди детей достаточно редко – эта форма заболевания типична для взрослых и пожилых людей. Однако в последние годы отмечается «омоложение» инсулиннезависимого сахарного диабета – случаи заболевания все чаще регистрируются у детей в возрасте от 8 до 14 лет.

Сахарный диабет 2-го типа связан, прежде всего, с ожирением и снижением чувствительности клеток к гормону инсулину, который помогает организму утилизировать молекулы глюкозы. При этом поджелудочная железа продолжает функционировать практически нормально. При сахарном диабете 2-го типа, как правило, не требуется лечение препаратами инсулина. Более того, на ранней стадии заболевания лечение может быть ограничено соблюдением диеты и увеличением физической нагрузки с целью снижения массы тела и активизации обмена веществ.

В основе сахарного диабета 1-го типа лежит снижение секреции инсулина поджелудочной железой, в связи с чем организм испытывает дефицит гормона, а в крови увеличивается уровень глюкозы. Суть патологического процесса заключается в том, что иммунная система организма начинает атаковать бета-клетки собственной поджелудочной железы, приводя к их гибели. Бета-клетки являются производителем инсулина в организме человека, поэтому их полная или частичная гибель приводит к резкому снижению или прекращению секреции гормона.

Обычно атаку клеток иммунной системы на поджелудочную железу провоцирует одна из двух причин – наследственная предрасположенность или перенесенная вирусная инфекция (корь, краснуха или ОРВИ). Гибель бета-клеток и последующее снижение уровня инсулина приводят к увеличению концентрации глюкозы в крови, что влияет сначала на функцию, а затем и на структуру самых разных тканей организма. Образно говоря, глюкоза, которая является доступным и ценным источником энергии, при ее избытке превращается в яд.

Симптомы сахарного диабета 1-го типа у детей

К сожалению, нередко диагноз «сахарный диабет 1-го типа» ставится ребенку после резкого и необъяснимого для родителей ухудшения состояния, которое приводит к госпитализации ребенка. Поэтому всем родителям необходимо знать основные симптомы сахарного диабета, к которым относятся:

  • появление постоянного чувства жажды и учащение мочеиспускания: высокий уровень глюкозы в крови приводит к обезвоживанию тканей, поэтому ребенок пьет больше жидкости, которая до поры до времени исправно выводится почками;
  • появление практически постоянного чувства голода, которое одновременно сопровождается похуданием: из-за дефицита инсулина организм не может полноценно использовать глюкозу как источник энергии, поэтому ему приходится переходить на запасные источники энергии – в первую очередь на жиры;
  • постоянное чувство усталости, которое вызвано дефицитом энергии (использование жировой ткани в качестве источника энергии является гораздо более сложным и менее эффективным процессом по сравнению с получением энергии из глюкозы);
  • из-за обезвоживания могут страдать ткани глаза, включая сосуды сетчатки и хрусталик, что проявляется ухудшением зрения;
  • самым тяжелым проявлением сахарного диабета 1-го типа, является кетоацидоз, связанный серьезным нарушением обмена веществ в организме: типичными симптомами кетоацидоза являются сильная слабость, нарушение сознания, тошнота, боль в животе и запах ацетона изо рта.

Диагностика сахарного диабета у детей

В арсенале современных эндокринологов имеются точные методы диагностики сахарного диабета. Сначала с помощью анализа крови «на сахар» определяется уровень глюкозы в крови натощак. При отклонениях результатов от нормы назначают тест на толерантность к глюкозе с определением уровня сахара в крови после углеводной нагрузки. К исследованиям, которые проводятся при подозрении на сахарный диабет, также относятся анализ крови на гликозилированный (гликированный) гемоглобин, определение уровней инсулина, С-пептида (специальный маркер развития сахарного диабета) и особых форм антител в крови.

Интерпретацией результатов анализов, а также полным клиническим обследованием ребенка должен заниматься специалист – детский эндокринолог. Учитывая специфику заболевания и тяжесть его осложнений, все вопросы, связанные с сахарным диабетом у ребенка, необходимо обсуждать только с этим врачом.

Лечение сахарного диабета 1-го типа у детей

Поскольку развитие сахарного диабета 1 типа связано с нехваткой инсулина, основой лечения являются инъекции этого гормона. Вскоре ожидается появление на рынке таблетированных препаратов инсулина, что значительно облегчит терапию сахарного диабета. Инсулинотерапия, назначенная ребенку, заключается в ежедневных повторных подкожных инъекциях препарата инсулина, которые маленькому ребенку делает мать или другой близкий человек, при этом дети старшего возраста вполне справляются с инъекциями самостоятельно. Такое лечение требует регулярного контроля уровня глюкозы в крови при помощи глюкометра. В зависимости от показаний глюкометра, может возникнуть необходимость в введении дополнительной дозы инсулина.

В последние годы оба процесса (измерение уровня глюкозы в крови и инъекции инсулина) удалось объединить и автоматизировать, благодаря использованию такого прибора как инсулиновая помпа. Инсулиновые попы нового поколения получили название «искусственная поджелудочная железа» — они имеют независимый источник питания и сложное электронное устройство, являющееся «мозгом» прибора.

Специальная диета, которую назначает врач, тоже является неотъемлемым компонентом лечения сахарного диабета у детей. Цель диеты – предотвратить резкие колебания сахара в крови ребенка и снизить потребность организма в экзогенном инсулине, при этом не лишая ребенка всех основных, необходимых для роста и развития организма, питательных веществ.

Современная медицина превратила некогда смертельное заболевание во вполне совместимую с жизнью хроническую болезнь, симптомы которой, при должных усилиях, вполне поддаются контролю. Дети с сахарным диабетом 1-го типа могут вести вполне обычный образ жизни, ничем не отличаясь от своих сверстников. Задача родителей – адаптировать ребенка к неизбежным изменениям образа жизни, которые налагает сахарный диабет.

Автор: врач эндокринолог Степенец Ольга Семеновна

Использованные источники: deti.health-ua.org

ПОХОЖИЕ СТАТЬИ:

  Настой с гвоздики от сахарного диабета

  Мидии и сахарный диабет

Сахарный диабет у детей

ЛЕКЦИЯ №2

Сахарный диабет – заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина, приводящей к нарушению обмена веществ, в первую очередь углеводного, проявляющегося хронической гипергликемией.

Болеют дети любого возраста, даже новорожденные.

Пик заболеваемости приходится на возраст 4 — 10 лет.

Одинаково часто болеют и мальчики, и девочки.

Частота сахарного диабета у детей увеличивается с каждым годом.

Различают два типа сахарного диабета:

1 тип — ИЗСД /иксулинозависимый сахарный диабет/

2 тип — ИНЗСД / инсулинонезависимый сахарный диабет

У детей встречается только первый тип сахарного диабета — инсулинозависимый.

В развитии сахарного диабета имеет значение сочетание генетических и внешних факторов.

Наследственный компонент представляет собой дефект определенных локусов на коротком плече шестой хромосомы, который приводит к изменению белков мембран В — клеток островков Лангерганса, в результате чего В- клетки становятся менее устойчивы к повреждающему фактору.

Возможен также наследственный дефект иммунитета — склонность к аутоиммунным реакциям.

Генетическая предрасположенность реализуется при наличии «пускового механизма» — провоцирующего фактора.

1. вирус краснухи, паротита, гриппа, гепатита, цитомегаловирус и др.

2. физические и психические травмы.

4. нерациональное питание (переедание, избыток в рационе жиров и углеводов)

Под влиянием повреждающего фактора β- клетки гибнут, замещаются рубцовой тканью, и инсулин не вырабатывается.

Формы сахарного диабета:

1. Потенциальный сахарный диабет, потенциальные нарушения олерантности к глюкозе, преддиабет. При этой форме отсутствуют какие — либо клинические про­явления, но есть сахарный диабет у родственников, нарушение жирового обмена, большая масса тела при рождении (более 4,5 кг).

2. Латентный сахарный диабет (скрытый).

Нет клиники, но есть нарушения углеводного обмена, определяемые лабораторным путем – нарушения толерантности к глюкозе.

3.Манифестный сахарный диабет. При этой форме выражены клинические симптомы.

Начало может быть постепенным, реже острым.

Сначала появляются неспецифические жалобы — недомогание, слабость, повышенная утомляемость, раздражительность, снижение памяти, головная боль.

Как правило, с такими жалобами редко обращаются за медицинской помощью, но уже в это время вас должны насторожить следующие проявления: зуд кожи и наружных половых органов, частые пиодермии (панариции, фурункулез, паранихии и т.д.), прогрессирующий кариес.

Вскоре появляются и специфические жалобы (3 «поли»):

1. Полидипсия /жажда/.

Детей беспокоит сухость во рту, они часто пьют, даже ночью, выпивая за сутки до 6 -10 литров воды.

Ребенок много пьет, поэтому увеличивается и суточное количество мочи, может появиться энурез.

Моча липкая, оставляет белые пятна на полу и «крахмальные» пятна на белье, имеет высокий удельный вес — 1030 -1040.

4. Полифагия /повышенный аппетит/.

Этот симптом у детей может быть выражен слабо, вероятно, его не всегда фиксируют родители, но даже при повышенном или нормальном аппетите дети худеют, теряя в массе за короткий промежуток времени до 10 кг.

При смотре ребенка обращают на себя внимание:

Сухая кожа, гиперемия лба, век подбородка – «диабетический румянец», следы расчесов и проявления пиодермии.

Язык сухой, ярко красный («ветчинный»), трофические нарушения волос и ногтей.

В резулызте дистрофических нарушений в миокарде тоны сердца приглушены, выслушивается систолический шум.

У детей может наблюдаться задержка роста и полового созревания.

При подозрении на сахарный диабет для уточнения диагноза проводятся следующие исследования:

1. Исследование мочи на сахар.

В норме сахара в моче нет.

При сахарном диабете появляется глюкозурия.

Наличие сахара в моче можно определить с помощью глюкотеста, при этом используются специальные индикаторные бумажные полоски, чем больше сахара в моче, тем больше изменяется цвет индикатора, уровень сахара определяется приблизительно, сравнивая цвет ин­дикатора со шкалой.

2. Определение уровня сахара в суточном количестве мочи.

Моча собирается в течение суток, емкость с мочой хранится в холодном месте.

Перед доставкой в лабораторию мочу перемешивают, часть отливают в небольшую баночку и обязательно указывают общее количество мочи.

3. Глюкозурический профиль.

Исследование проводится в стационаре, определяется уровень сахара в моче в течение суток, в нескольких порциях.

4. Определение ацетона в моче.

В норме ацетона в моче нет.

Появление ацетона в моче свидетельствует о наличии кетоза, кетоацидоза.

5. Определение уровня глюкозы в крови натощак.

В норме глюкоза в крови натощак составляет 3,5 — 5,5 ммоль/л.

Периодически может выявляться увеличение сахара крови натощак, а тест на толнрантность к глюкозе – нормальный, тогда исследуем гликированный гемоглобин.

Для сахарного диабета характерно увеличение уровня глюкозы.

Ориентировочно уровень глюкозы можно определить с помощью глюкотеста и глюкометра

6. Гликемический профиль.

Исследование проводится в стационаре, определяется уровень глюкозы в крови в течение суток (3 и более раз за сутки).

8. Глюкозотолерантный тест — сахарная кривая.

Исследование проводится для диагностики латентной формы сахарного диабета. Назначается только врачом!

Сначала определяется уровень глюкозы в крови натощак, затем ребенку предлагается выпить 50 граммов глюкозы с небольшим количеством воды, определяется уровень глюкозы через 30 минут, 60 минут, 90 минут, 120 минут.

При сахарном диабете отмечается резкий подъем уровня сахара, и через 2 часа уровень сахара не снижается до нормальных цифр.

Доза глюкозы – 1, 75 г/кг массы.

При нарушении толерантности к глюкозе. СД развивается примерно в 1% случаев.

В этом случае назначаем стол №9, через год тест повторяем.

Осложнения сахарного диабета:

1. Жировая инфильтрация печени.

Истощаются запасы гликогена в гепатоцитах, наблюдается избыточное поступление в гепатоциты СЖК, нейтрального жира.

Печень увеличивается в размере, становится плотной, болезненной.

2. Диабетическая микроангиопатия — генерализованное поражение мелких сосудов: диабетически нефропатия, диабетическая ретинопатия, эптеропатия, энцефалопатия, полинейропатия, диабетическая стопа.

При хорошей компенсации эти изменения появляются через 15 —20 лет, при плохой — через 2 — 5 лет, причем сначала они носят обратимый характер.

4. Диабетическая кома /см методическую разработку для студентов/.

Лечение сахарного диабета у детей:

1. Госпитализация при впервые выявленном сахарном диабете для уточнения диагноза и подбора дозы инсулина, для коррекции лечения, при декомпенсации.

2. Постельный режим при тяжелой форме.

Всем детям назначается охранительный режим — оберегать ребенка от отрицательных эмоций, так как при отрицательных эмоциях повышается уровень сахара в крови.

3. Диета — за основу берется стол № 9 по Певзнеру.

Диета физиологическая по калорийности.

Суточный калораж /количество потребляемых калорий в сутки/ рассчитывается по формуле: СК = 100 х возраст в ребенка в годах + 1000

Например, суточный калораж для ребенка 10 лет СК — 100 х 10 + 1000 = 2000 ккал. Количество потребляемых калорий распределяется следующим образом: на белки приходится 15- 20%, белок ребенок получает с мясом, нежирной рыбой, яйцом, бобо­выми. На жиры приходится 20 -25 %. Жиры ребенок получает со сливочным и растительным маслом, сметаной, сливками. На углеводы приходится 60 %. Из рациона ребенка исключаются легкоусвояемые углеводы: сахар, конфеты, виноград, хурма, пшеничная мука, манная и рисовая крупы. Они заменяются на углеводы, содержащие большое количество клетчатки, которая замедляет всасывание глюкозы, разрешается ржаная мука, гречневая, пшенная, перловая, овсяная крупы, капуста, репа, черника, малина. Каждому ребенку рассчитывается количество килокалорий, падающее на 60% углеводоз. В нашем примере 2000 ккал — 100% X ккал — 60% Х= /2000 х 60/: 100 = 1200 ккал. Известно, что при сгорании 1 грамма углеводов уходит 4 ккал . Рассчитаем углеводы в граммах 1200:4= 300 /граммов/. Для упрощения расчетов пользуются условным понятием — «хлебная единица». 1 ХЕ = 12 грамм углеводов. В нашем примере 300 : 12 = ХЕ. Существуют специальные таблицы, где указывается количество хлебных единиц в продукте /в стакане, в ложке, в штуке/. Например, сушка — 2 штуки — 1ХЕ, торт 100г -7ХЕ. Более полную информацию можно получить из методических рекомендаций. Количество ХЕ делят в течение дня следующим образом / в нашем примере/ 1 завтрак -20% -5ХЕ, 2 завтрак — 10% — 2,5 ХЕ, обед — 30% — 7.5ХЕ, полдник — 10% — 2,5ХЕ, 1 ужин — 25% — 6,25ХЕ, 2 ужин — 5% — 1,25ХЕ. Итак, частота кормления ребенка -6 раз в день. Региональный центр международной программы «Диабет» предлагает таблицу, по которой каждый больной может сам рассчитать нужное количество ХЕ / см методичку/.

4. Инсулинотерапия. Для лечения диабета у детей используется только человеческий инсулин, получаемый путем генной инженерии.

Это очищенные препараты, при использовании которых поражение мелких сосудов наступает значительно позже, чем при использовании других препаратов инсулина.

У детей используются инсулины короткого действия, начало действия через 30 минут, после введения, максимум действия через – 3 — 4 часа, продолжительность действия — 6 — 8 часов.

К инсулинам короткого действия относятся: актрапид — 40, в 1 мл препарата содержится 40 ЕД инсулина, актрапид — 100, в 1 мл препарата содержится 100 ЕД инсулина, хоморап — 100, хумулин — р

Иисулины продленного действия начинают действовать через 1 — 1,5 часа, максимум действия через 6 часов, продолжительность действия — 20 — 24 часа.

К инсулинам продленного действия относятся: хомофан — 100, протофан – 100, монотард, хумулин.

Инсулины, содержащие в 1 мл 40 ЕД можно вводить инсулиновым шприцем.

Инсулины содержащие в 1 мл 100 ЕД вводятся только с помощью шприца — ручки.

Препараты инсулина вводятся подкожно, инъекции делают родители ребенка, а старшие дети — сами.

Доза инсулина подбирается индивидуально для каждого ребенка врачом — эндокринологом, в стационаре, при этом учитывается, что 1 ЕД инсулина снижает гликемию на 2,2 ммоль/л.

Расчетная; суточная доза инсулина распределяется следующим образом: 2/3 дозы вводится перед завтраком и обедом, 1/3 — перед ужином ( на ночь).

Режимы введения инсулина:

1. режим перед завтраком — пролонгированный инсулин

перед ужином — пролонгированный инсулин. Удобен для тех, кто плохо питается.

2. режим перед завтраком короткий + продленный

перед ужином короткий + продленный. Удобен для школьников

3. режим перед завтраком — короткий

перед обедом – короткий

перед ужином – короткий

на ночь – продленный. Удобен для малышей.

перед завтраком продленный + короткий

перед обедом — короткий

перед ужином – пролонгированный. Удобен для людей умственного труда.

Помнить! После введения инсулина короткого действия ребенка следует сразу покормить, после продленного — через 30 минут.

После еды ребенок должен двигаться в умеренном темпе, через час нагрузку можно увеличить (это время максимального повышения глюкозы в крови, а физическая нагрузка снижает гликемию.)

1. Хроническая недостаточность инсулина (умеренная гипергликемия) — синдром Мориака (задержка роста, полового развития, гепатомегалия).

2. Хроническая передозировка инсулина — синдром Сомоджи (повышение аппетита, ускорение роста, ожирение, раннее развитие МАП)

3. «Инсулиновые отеки»- возникают при передозировке инсулина, особенно в сочетании с инфузионной терапией — отек мозга, легких, подкожной клетчатки.

4. Липодистрофии — истощение подкожной клетчатки в местах инъекций инсулина

5. Комы — гипогликемическая, диабетическая.

1. Наблюдение до передачи во взрослую сеть.

2. Лечение бесплатное (препараты инсулина и 100 граммов спирта в месяц)

3. Обязателен самоконтроль

4. Ограничение психической и физической нагрузки — укороченная учебная неделя, освободить от экзаменов, физкультуры, предупредить учителей и учеников .

5. Частота осмотра — ежемесячно педиатр, эндокринолог

1 раз в 6 месяцев — окулист, невропатолог, стоматолог, гинеколог, ЭКГ.

6. Санаторно — курортное лечение — санаторий «Юность», г. Ессентуки, подростки, если доза инсулина не превышает 0,5 ЕД/кг массы.

46.53.203.210 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

Использованные источники: studopedia.ru

ПОХОЖИЕ СТАТЬИ:

  Федеральный закон для инвалидов с сахарным диабетом

  Сахарный диабет тип 1 и примерное меню

Этапы диагностики сахарного диабета у детей в работе врача-педиатра

Частота впервые выявляемого ИЗСД в настоящее время не только не снижается, но, напротив, увеличивается, в том числе у детей раннего возраста Инсулинозависимый сахарный диабет (ИЗСД) — одно из наиболее частых эндокринных заболеваний, встр

Инсулинозависимый сахарный диабет (ИЗСД) — одно из наиболее частых эндокринных заболеваний, встречающихся в детском возрасте. Частота впервые выявляемого ИЗСД в настоящее время не только не снижается, но, напротив, увеличивается, в том числе у детей раннего возраста. Ежегодно в специализированное эндокринологическое отделение Морозовской детской клинической больницы поступает более 100 детей с впервые выявленным ИЗСД. По данным ВОЗ (1995 г.), ИЗСД страдает один из каждых 500 детей и один из каждых 200 подростков.

Известно, что для детского возраста характерно развитие именно ИЗСД, то есть сахарного диабета первого типа, представляющего собой аутоиммунное заболевание, связанное с генетической предрасположенностью. Одна из основных особенностей ИЗСД у детей выражается в появлении первых клинических симптомов болезни после перенесенных ОРВИ или иных инфекционных заболеваний, в абсолютном большинстве — вирусного генеза.

Иногда первая манифестация болезни связана с различными стрессовыми ситуациями в детском возрасте, значение которых как причины возможных психосоматических нарушений часто недооценивается.

Нередко наблюдается первое клиническое проявление и быстрое прогрессирование ИЗСД после хирургических вмешательств.

ИЗДС как аутоиммунное заболевание может развиваться одновременно с другими иммунопатологическими процессами, как эндокринного (полиэндокринопатии), так и неэндокринного генеза (системная красная волчанка, системная склеродермия, узелковый периартериит, ревматоидный артрит и т. д.).

Перечисленные выше заболевания, провоцирующие первую манифестацию ИЗСД, могут затруднить диагностику сахарного диабета при первом обращении к врачу. Это говорит о необходимости помнить о различных путях ранней диагностики ИЗСД.

Учитывая генетическую предрасположенность к развитию ИЗСД, педиатр при первом знакомстве с детьми своего региона обязательно должен обратить внимание на генеалогический анамнез (родословную семьи) и выделить группу риска, к которой относятся дети, имеющие родственников, больных сахарным диабетом, особенно если эта патология выявлена у лиц первой степени родства — родителей, родных братьев и сестер, а также бабушек и дедушек.

Первое обследование детей из группы риска по ИЗСД должно включать исследование гликированного гемоглобина (HbA1), который свидетельствует о повышении уровня сахара крови в течение минимум трех месяцев до проведения анализа. Нормальные показатели HbA1 составляют 4,8 — 7,8%. Последующие исследования гликированного гемоглобина рекомендуется проводить у детей из группы высокого риска каждые три месяца. Уровень HbA1 выше нормальных значений указывает на необходимость постоянного клинического и лабораторного наблюдения эндокринолога за ребенком и выбора дифференциальной тактики превентивного лечения.

При невозможности исследования HbA1 следует использовать упрощенный глюкозотолерантный или пищевой тест с выявлением гликемии — натощак и через два часа после приема глюкозы или обычного завтрака. У здоровых лиц в этом случае уровень гликемии через два часа после приема глюкозы или обычного завтрака должен соответствовать исходному нормальному уровню, то есть составлять не более 6,7 ммоль/л, или 120 мг. Нарушение толерантности к глюкозе определяется повышенным уровнем гликемии после пищевой нагрузки до цифр 7,8 — 11,1 ммоль/л, или 140 —200 мг, при исходном нормальном уровне. Если уровень гликемии оказывается выше нормальных показателей натощак, то в этом случае можно думать об истинном сахарном диабете. Такие дети должны быть срочно переданы под наблюдение эндокринолога или направлены на госпитализацию для уточнения диагноза и выбора метода лечения.

Указанные выше положения касаются детей из группы риска по ИЗСД.

Другой путь — случайное выявление ИЗСД у детей, не входящих в группу риска.

Необходимо обращать внимание на высокую относительную плотность (удельный вес) мочи, выявленную при анализах, проведенных по различным поводам (при подозрении на ИЗСД или при лечении каких-либо других заболеваний, а также во время диспансеризации). Высокий удельный вес мочи, особенно в утренней порции (выше 1030), может быть связан с наличием сахара, исследование которого срочно должно быть проведено. Таким детям также необходимо исследовать уровень гликемии (с учетом срока приема пищи до исследования) и гликированного гемоглобина, после чего направить к эндокринологу.

В связи с тем что одной из причин первой манифестации ИЗСД у детей могут быть различные заболевания, обязательным при поступлении таких больных в стационар (или при транспортировке машиной «скорой помощи») должно быть исследование уровня гликемии, при повышении которого требуется повторный анализ и консультация специалиста-эндокринолога.

Все сказанное выше касается лишь детей, не имеющих характерных клинических симптомов инсулинозависимого сахарного диабета. К сожалению, в большинстве случаев ИЗСД диагностируется в клинической стадии, когда, по данным имеющихся исследований, уже разрушено 80 — 90% бета-клеток поджелудочной железы, продуцирующих инсулин. Патологический процесс в островковых клетках поджелудочной железы часто начинается за много месяцев или даже лет до появления первых клинических симптомов болезни.

Классическими симптомами ИЗСД являются полидипсия, полиурия, полифагия и похудение. Все эти проявления характерны для детей более старшего, школьного возраста.

Полидипсия проявляется в желании пить в течение всех суток, но особенное внимание стоит обратить внимание на жажду ночью, заставляющую ребенка просыпаться. Это поведение не характерно для физиологической жажды, которая обычно связана с характером пищи, жарким временем года, затратой энергии во время детских игр и т. д.

Полиурия проявляется частым и обильным мочеиспусканием и также сопровождается неоднократными подъемами ребенка в течение ночи для опорожнения мочевого пузыря. В период выраженных клинических проявлений болезни количество выпиваемой жидкости и выделяемой мочи обычно составляет от трех до пяти литров в сутки. У некоторых детей может появиться энурез, это требует (помимо других исследований) анализа мочи на сахар. Следует обратить внимание на то, что жажда у ребенка, как правило, бывает замечена родителями, но о полиурии у детей старшего возраста родители могут не знать.

Полифагия проявляет себя как характерная и заметная особенность в изменении поведения ребенка. При этом повышенный аппетит сопровождается явно прогрессирующей потерей веса, что является отличительным признаком сахарного диабета 1–го типа. Похудение детей при сахарном диабете может достигнуть 5 — 8 и 10 кг за относительно короткий срок.

Французские врачи издавна выделяли два типа сахарного диабета — диабет худых молодого возраста и диабет тучных у пожилых людей.

Следует также обратить внимание на раннее появление гипогликемии, как правило выявляемое при тщательном расспросе родителей или детей старшего возрата. Это состояние удавалось диагностировать у детей старшего возраста. Синдром «ранней» гипогликемии (то есть не связанный с лечением инсулином больных с установленным ИЗСД) характеризуется появлением острого чувства голода, потливостью, иногда жалобами на головную боль, слабостью, появлением дрожи во всем теле, чувством тревоги, изменением поведения, затруднением в разговоре, иногда агрессивностью или сонливостью, которые появляются через 2 — 3 часа после обильной еды. «Ранняя» гипогликемия может быть обусловлена выбросом в кровь неадекватного приему пищи количества инсулина, что является результатом нарушения функции островкового аппарата поджелудочной железы. Обычно это состояние проходит после приема небольшого количества углеводов с пищей.

Наряду с классическими симптомами полиурии, полидипсии, полифагии и потери веса можно обнаружить сухость кожи и слизистой оболочки полости рта, сухой, «ветчинного» цвета язык. Нужно обратить внимание на раздражение кожи в области половых органов и появление вульвита у девочек и баланита у мальчиков, что обусловлено постоянным выделением сахара с мочой, возможным присоединением вторичной инфекции и нередко явлениями кандидоза.

ИЗСД у детей раннего возраста может не иметь классической клинической картины. Дети грудного возраста жадно сосут грудь и пьют воду, плохо прибавляют или вовсе не прибавляют в весе, хотя частое мочеиспускание может рассматриваться как физиологическое явление, однако мать обращает внимание на жесткий характер пеленки после мочеиспускания ребенка — «крахмальное» белье. Некоторые матери пробуют мочу своего малыша и определяют ее сладкий вкус. Ко всем жалобам и наблюдениям родителей врач должен относиться с полной ответственностью.

Детям с ИЗСД необходимо срочное лабораторное подтверждение диагноза — анализ крови и мочи на содержание сахара, исследование кетоновых тел в моче.

Классические симптомы ИЗСД:

При затруднении получения анализов в кратчайшие сроки рекомендуется срочная госпитализация.

Наибольшие трудности в установлении диагноза ИЗСД у детей вызывают состояния острого кетоацидоза и диабетической комы, особенно если на предварительном этапе ребенок не наблюдался врачом.

Острый кетоацидоз характеризуется резким нарушением общего состояния ребенка: выраженная слабость, желание оставаться в постели, нарастающая сонливость, изменение характера дыхания (шумное, глубокое дыхание Куссмауля), запах ацетона изо рта, нередко кислый запах (кефира) вследствие преобладания лактат-ацидоза над кетозом, а также жалобы на боли в животе неопределенной локализации (абдоминальный синдром), иногда рвота, полный отказ от еды, тахикардия, снижение артериального давления, нарастающая бледность кожи, сокращение мочеиспускания вплоть до развития анурии и углубляющееся нарушение сознания. Эта крайняя тяжесть состояния свидетельствует о наступлении диабетической комы.

Все перечисленные симптомы, впервые выявленные у больного ребенка, могут вызвать большие затруднения в установлении правильного диагноза, а следовательно, и целенаправленной неотложной терапии. Как уже было изложено выше, развитие первой манифестации ИЗСД нередко связано с одновременным течением различных острых интеркуррентных заболеваний, симптомы которых, особенно у детей раннего возраста, оказываются превалирующими, а клиническая картина сахарного диабета остается нераспознанной. Это нередко обусловливает грубые ошибки в диагностике ИЗСД.

Длительный опыт работы в детском эндокринологическом отделении дал возможность классифицировать ошибочные диагнозы при развитии острого кетоацидоза и комы. Чаще других в связи с развитием абдоминального синдрома при остром кетоацидозе диагностировался «острый живот»: острый аппендицит, холецистит, панкреатит, перитонит, а иногда и кишечная непроходимость.

Другие диагнозы: ОРВИ, ангина, грипп, пневмония — обусловливались как действительно текущим интеркуррентным заболеванием, так и шумным глубоким дыханием, характерным для выраженного ацидоза.

Тяжелое общее состояние ребенка, рвота, нарушение сознания заставляют врача думать о менингите, энцефалите и даже опухоли мозга.

В результате первоначально ошибочных диагнозов ребенок попадает в соответствующие клиники, например в хирургическую, но не под наблюдение специалиста-эндокринолога. Это вызывает задержку адекватной неотложной терапии и может серьезно повлиять на исход болезни.

Как правило, во всех случаях ошибочных диагнозов можно констатировать отсутствие тщательно собранного анамнеза болезни и недооценку клинических симптомов заболевания. При подозрении на все перечисленные выше заболевания врач должен усомниться в их справедливости хотя бы потому, что у больного ребенка имеется выраженное похудение, сухость кожи и слизистой оболочки полости рта, что не может, как правило, развиться внезапно, а должно иметь свою предысторию. Врач всегда интересуется жалобами больного, температурой тела, аппетитом, характером стула, но обычно упускает два очень важных вопроса: сколько жидкости пьет ребенок и каков характер мочеиспускания. Ответ на эти вопросы существенно облегчает диагностику, а если еще выяснить, что жажда и полиурия отмечались у ребенка и в ночное время, то диагноз ИЗСД не вызывает сомнений.

Таким образом, каково бы ни было состояние ребенка при первом осмотре врача, необходимо тщательно выяснить ближайший анамнез, предшествующий развитию тяжелого острого состояния больного. Своевременно установленный диагноз инсулинозависимого сахарного диабета у ребенка предотвращает бурное прогрессирование диабетического процесса, тяжелый исход болезни и дает возможность назначения адекватного лечения на каждом этапе заболевания, предотвращая или удлиняя сроки развития тяжелых осложнений болезни и определяя дальнейший характер «жизни с диабетом».

Использованные источники: www.lvrach.ru

Статьи по теме